2018年截癱患者腎積水的預防及護理

1、概念,由于尿液從腎臟排出受阻、蓄積，造成尿液潴留而引起腎內(nèi)壓升高，以致腎盂腎盞逐漸擴張，腎實質(zhì)萎縮與破壞，統(tǒng)稱為腎積水。,腎的形態(tài),腎(kidney)為成對的實質(zhì)性器官，紅褐色，可分為內(nèi)、外側(cè)兩緣，前、后兩面和上、下兩端。腎的外側(cè)緣隆凸，內(nèi)側(cè)緣中部凹陷，稱腎門，是腎盂、血管、神經(jīng)、淋巴管出入的門戶。這些出入腎門的結(jié)構，被結(jié)締組織包裹，合稱腎蒂。由腎門凹向腎內(nèi)，有一個較大的腔，稱腎竇。腎竇由腎實質(zhì)圍成，竇內(nèi)含有腎動脈、腎靜脈、淋巴管、腎小

2、盞、腎大盞、腎盂和脂肪組織等。 　　腎的內(nèi)緣中央有一凹陷，稱為腎門。腎血管、淋巴管、神經(jīng)和輸尿管均由此進出，這部分結(jié)構總稱腎蒂。 　　腎外緣為凸面，內(nèi)緣為凹面，凹面中部為腎門，所有血管、神經(jīng)、及淋巴管均由此進入腎臟，腎盂則由此走出腎外。腎靜脈在前，動脈居中，腎盂在后；若以上下論則腎動脈在上，靜脈在下。,原尿的形成,在人體的兩個腎臟中，各有一條靜脈和一條動脈。血液隨腎動脈進入腎臟，分成無數(shù)條毛細血管。其中，這些血管進入腎臟的腎單位，腎

3、臟的腎小囊、腎小管、腎小球合稱一個腎單位，一個腎臟約有100萬個腎單位。 血管進入腎單位后，首先接觸的是腎小球。進入腎小球的血管稱為入球小動脈，出腎小球的血管稱為出球小動脈。血液中分子量較小的葡萄糖和小分子蛋白質(zhì)等物質(zhì)能夠透過薄薄的腎小球管壁進入腎小囊，而大分子蛋白質(zhì)等則不能透過腎小球的濾過膜。這個過程，稱為腎小球的濾過作用。濾過作用的產(chǎn)物是原尿。,尿液的形成,血液流經(jīng)腎小球時，血液中的尿酸、尿素、水、無機鹽和葡萄糖等物質(zhì)通過腎小球和腎

4、小囊內(nèi)壁的過濾作用，過濾到腎小囊中，形成原尿。 當尿液流經(jīng)腎小管時，原尿中對人體有用的全部葡萄糖、大部分水和部分無機鹽，被腎小管重新吸收，回到腎小管周圍毛細血管的血液里。原尿經(jīng)過腎小管的重吸收作用，剩下的水和無機鹽、尿素和尿酸等就形成了尿液。 　　之后尿液進入腎小盂，經(jīng)過腎盂的收縮進入輸尿管，再經(jīng)過輸尿管的蠕動進入膀胱,腎積水基本概況,尿路任何部位的管道狹窄或阻塞以及神經(jīng)肌肉的正常功能紊亂，尿液通過即可出現(xiàn)障礙，造成尿流 梗阻，梗阻以

5、上部位因尿液排出不暢而壓力逐漸增高，管腔擴大，最終導致腎臟積水，擴張，腎實質(zhì)變薄、腎功能減退，若兩側(cè)梗阻，則出現(xiàn)尿毒癥后果嚴重。,發(fā)病原因,1、腎積水多有上尿路梗阻性疾病所致，常見的原因為先天性腎盂輸尿管連接部狹窄，輸尿管結(jié)石等。2、長期的下尿路梗阻也可導致腎積水，如前列腺增生，神經(jīng)源性膀胱功能障礙等。,腎積水的分類,按照梗阻部位分按照梗阻原因分按照梗阻患者的原因分,腎積水的臨床表現(xiàn),因梗阻的原因、部位和程度的差異不同腎積水病人的

6、臨床表現(xiàn)不同 1、輕度腎積水多無癥狀，中度腎積水可出現(xiàn)腰部疼痛，有些病人以腹部腫塊就診，特別是小兒。 2、先天性病變，如腎盂輸尿管連接部狹窄，異位血管或纖維束壓迫輸尿管引起的腎積水，發(fā)展比較緩慢，可長期無明顯癥狀，達到一定體積時才出現(xiàn)腹部腫塊。,,3、泌尿系結(jié)石、腫瘤、炎癥和結(jié)核所引起的繼發(fā)性腎積水臨床上主要表現(xiàn)為原發(fā)疾病的癥狀。4、腎積水合并感染時可出現(xiàn)膿尿和全身中度癥狀，如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭疼以及胃腸道功能紊亂等。

7、5、較大腎積水易在受到傷害時引起破裂和出血尿液流入腹壁后間隙或腹膜腔引起嚴重的刺激反映，出現(xiàn)疼痛。,,6、長時間的梗阻所引起的腎積水，終將導致腎功能減退和消失。雙側(cè)或孤立腎急性完全梗阻時可發(fā)生無尿，出現(xiàn)急性腎衰竭的表現(xiàn)。7、腎積水有時呈間歇性發(fā)作。發(fā)作時腹部劇烈絞痛、惡心、嘔吐、尿量減少，梗阻緩解后排除大量尿液，疼痛消失。多見于腎下垂，輸尿管梗阻等。,輔助檢查,1.Ｂ超：腎臟體積增大，皮質(zhì)變薄，實質(zhì)內(nèi)大小不等液性暗區(qū)。 2.Ｘ線靜

8、脈尿路造影顯示腎積水。 3.同位素腎圖，梗阻型腎圖。 4.經(jīng)輸尿管逆行插管造影顯示腎積水,臨床表現(xiàn),神經(jīng)原性膀胱的泌尿系癥狀與一般泌尿系統(tǒng)疾病相似，較為特殊的有尿意喪失，伴有排例功能紊亂及反射性排尿。,發(fā)病機制,正常排尿,正常排尿是一種受意識控制的神經(jīng)性反射活動。當尿量達到300~400毫升，膀胱內(nèi)壓升至60~70厘米水柱左右時，逼尿肌受到膨脹刺激，發(fā)生陣發(fā)性收縮。膨脹刺激的沖動，對平滑肌加強以后，排尿感覺由副交感神經(jīng)感覺纖維，反映

9、到脊髓反射弧，再由薄神經(jīng)束傳導到大腦中樞，隨后高級排尿中心，將運動沖動，由降皮質(zhì)調(diào)節(jié)束，通過盆神經(jīng)、副交感神經(jīng)輸出纖維，到達膀胱，使膀胱逼尿肌收縮。排尿開始中間有一個潛伏期，當逼尿肌收縮時，所有膀胱各肌層，除基底圈外，均同時活動，但基底圈緊張性的收縮，仍能維持底盤扁平的形狀。因此，膀胱頸仍然是關閉著的。在這一潛伏期間，內(nèi)外縱肌層的收縮，對三角區(qū)肌的牽拉，使底盤開放，開始排尿。待膀胱近乎排空，仍有少量殘余尿時，尿道旁橫紋肌的收縮能打開底盤

10、，使尿液排空。,,當尿路梗阻時，腎盂內(nèi)壓可增到50～70cm H2O，一方面使包囊壓增高，另一方面使腎小球毛細血管壓降低，由此腎小球的濾過壓減低直至停止。尿液的反壓力使腎小管遠端擴張，近端變性，喪失原有的分泌及再吸收功能。由于腎內(nèi)壓增加使血管受壓，尤其是腎小球的輸出動脈受壓后，腎組織營養(yǎng)發(fā)生障礙，腎乳頭退化萎縮，由凸形變凹形，腎小管系統(tǒng)退化而使腎實質(zhì)變薄，最后萎縮成纖維組織囊狀。,,截癱患者腎積水主要是由于神經(jīng)源性膀胱功能障礙引起的。,

11、神經(jīng)原性膀胱,控制排尿功能的中樞神經(jīng)系統(tǒng)或周圍神經(jīng)受到損害而引起的膀胱尿道功能障礙稱為神經(jīng)原性膀胱,,截癱患者由于脊髓損傷出現(xiàn)自主神經(jīng)反射亢進，支配下尿路的交感神經(jīng)也亢進，以至于尿道內(nèi)壓升高，造成排尿困難。,,神經(jīng)元性膀胱膀胱逼尿肌和括約肌協(xié)調(diào)失衡，造成排尿困難，當膀胱內(nèi)壓大于90CM H2O時，造成腎返流，形成腎積水。,治療原則,1.去除病因，解除梗阻。 　　2.情況太差或病因復雜可先經(jīng)皮穿刺腎造婁引流腎臟。 　　3.嚴重腎積水或

12、膿腎，對側(cè)腎功能好則行腎切除。 　　4.不能手術切除者，放雙“T”管或支架管。,治療措施,治療神經(jīng)原性膀胱的主要保護腎臟功能，防止腎盂腎炎，腎積水導致慢性腎功能衰竭；其次是改善排尿癥狀以減輕其生活上的痛苦。治療的具體措施是采用各種非手術或手術方法減少殘余尿量，殘余尿量被消除或減至很少（50ml以下）之后可減少尿路并發(fā)癥。但必須注意，有少數(shù)患者雖然殘余量很少甚至完全沒有，但仍發(fā)生腎盂積水、腎盂腎炎、腎功能減退等并發(fā)癥。因這些患者排尿時逼

13、尿肌收縮強烈，膀胱內(nèi)壓可高達19.72kPa(200cmH2O)以上（正常應在6.9kPa即7cmH2O以下）。這些病員應及早進行治療，解除下尿路梗阻。,非手術治療,1.間歇導尿或連續(xù)引流2.藥物治療3.針灸療法 4.膀胱訓練和擴張,手術治療,1、泌尿系有機械性梗阻者（如前列腺增生），應先去除機械性梗阻2、逼尿肌無反射患者，首先考慮經(jīng)尿道膀胱頸部切開3、逼尿肌反射亢進患者，或逼尿肌括約肌功能協(xié)同失調(diào)者，如陰部神經(jīng)阻滯僅有短暫效

14、果，可作經(jīng)尿道外括約肌切開或切除術4、膀胱擴大形成術：主要用于反射性收所縮引起的重度尿失禁及攣縮性膀胱炎的病例#$554,,4、后尿道全長切開術及尿流改道指征 ①經(jīng)非手術及手術治療后仍有進行性腎功能減退，腎積水或不能控制的腎腎炎。②經(jīng)非手術及手術治療后仍有嚴重的排尿癥狀。③腎功能已有嚴重損害或慢性腎功能衰竭者。 　5、無阻力性尿失禁（無殘余尿的嚴重尿失禁）的處理 男性患者可用陰莖夾或集尿袋，女性患者可用尿道夾或作尿流改道手術,并發(fā)癥