消化性潰瘍ppt-病理學(xué)課件_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、第四篇 消化系統(tǒng)疾病,第五章,消化性潰瘍,,講授目的和要求,1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則2.熟悉本病的主要治療方法和藥物3.了解本病發(fā)病機(jī)制和治療方面的新進(jìn)展,講授主要內(nèi)容,概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷鑒別診斷治療,概 述,消化性潰瘍(peptic ulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類(lèi)型: 胃潰瘍(gastric ulcer,GU) 十二指腸潰

2、瘍(duodenal ulcer,DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān),潰瘍的黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層,,流行病學(xué),DU:GU 2-3:1DU男:女 3:1-10:1GU男略多于女 GU發(fā)病年齡較DU晚10年P(guān)U近10余年發(fā)病率呈下降趨勢(shì),DU明顯,消化性潰瘍的形成:   胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)(保護(hù))因素   和侵襲(損害)因素平衡失調(diào)GU:自身防御-修復(fù)(保護(hù))因素減弱為主

3、DU:侵襲(損害)因素增強(qiáng)為主H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遺傳狀況)、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生,病因和發(fā)病機(jī)制,,,,,,,,攻擊因子,防御因子,,潰瘍病的發(fā)病機(jī)制,,胃酸及胃蛋白酶幽門(mén)螺桿菌 (H. pylori )NSAID 應(yīng)激,氧自由基機(jī)械性損傷煙、酒…………,黏液-碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流細(xì)胞更新前列腺素(PG)生長(zhǎng)因子(EGF、TGF、FGF)胃腸激素(SS、bombes

4、in、neurotensin…)抗氧化系統(tǒng),攻擊因子,幽門(mén)螺桿Hp菌(H. pylori,): PU 病 人 Hp 檢出率顯著高于普通人群 DU90%,GU70-80% 根除 Hp 后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下降(70%→5%),一、H.pylori,致PU發(fā)生的幾種假說(shuō):1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸學(xué)說(shuō)H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢復(fù)正常2、十二指腸胃上皮化生學(xué)

5、說(shuō)3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少,H.pylori的作用機(jī)制,粘附作用: H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞,使細(xì)胞絨毛斷裂蛋白酶作用: H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì),破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用: H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素為NH3,損傷上皮細(xì)胞,保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)毒素作用: H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白,能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng),二、非甾

6、體抗炎藥,直接損傷胃黏膜抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成,削弱黏膜的保護(hù)作用,NSAID-induced ulcer,Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 潰瘍較大、多發(fā),多見(jiàn)于胃體大彎側(cè)和胃竇部常為無(wú)痛性,多以嚴(yán)重出血、穿孔首發(fā) (50%~80%)無(wú)痛與NSAID的鎮(zhèn)痛有關(guān),NSAID潰瘍的高危因素,有潰瘍易感因素的人(高酸分泌、潰瘍病史、H. pylori感染等)年齡 Ara

7、ins多變量分析, 每增加1歲,并發(fā)癥增加 4%。>75歲屬最高危人群,NSAIDs潰瘍的高危因素,劑量、療程、品種 aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相對(duì)危險(xiǎn)度增加 2.3 6.4 療程 3個(gè)月 1.9倍 聯(lián)合用藥 兩種以上危險(xiǎn)性增加 與 類(lèi)固醇激素、抗凝劑合用危險(xiǎn)度明顯增加,三、胃酸和胃蛋白

8、酶,PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,這一概念在“HP時(shí)代”仍未改變,,胃蛋白酶,胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原,pH>4,失活,,降解蛋白質(zhì)分子,胃酸起決定性的作用,H+,DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān):壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷 遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)的張力增高 刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌促胃液素,四、遺傳因素,PU有家族史:發(fā)病率是一般人

9、群的3倍 “O”型血人群發(fā)病率可高出40%現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn),“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)象,五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常,DU患者胃排空快 →十二指腸酸的負(fù)荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 同時(shí)存在十二指腸-胃反流,損傷胃黏膜,加重HP感染,六、應(yīng)激與心理因素,緊張、憂(yōu)傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激,可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動(dòng)、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍,七、其他危險(xiǎn)因素,吸煙

10、:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氫鹽,降低幽門(mén)括約肌張力飲食因素:黏膜損傷,胃酸分泌增多病毒感染:Ⅰ型單純皰疹病毒,,病 理,部位:DU 95%在球部,少數(shù)發(fā)生于球后部(球后潰瘍);GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱(chēng)多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱(chēng)復(fù)合性潰瘍 直徑大于2cm稱(chēng)巨大潰瘍,形態(tài):潰瘍多呈圓形或橢圓形,多數(shù)直徑<2.5cm,深度<1.0cm,累及黏

11、膜肌層,少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層,邊緣整齊,規(guī)則,底部平整,干凈或有灰白色滲出物,,,演變與轉(zhuǎn)歸,修復(fù)愈合,一般需4~8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔,若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱(chēng)為穿透性潰瘍幽門(mén)狹窄→幽門(mén)梗阻惡變(1%以下),,消化性潰瘍的臨床特點(diǎn):慢性過(guò)程(數(shù)年至數(shù)十年)周期性發(fā)作,發(fā)作期與緩解期交替,常有季節(jié)性發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性,臨床表現(xiàn),一、慢性節(jié)律性上腹痛,疼痛原因:潰瘍與周?chē)M織的炎性病變,對(duì)胃酸

12、的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢,疼痛性質(zhì):饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛(燒心)或劇痛疼痛部位:GU—?jiǎng)ν幌抡谢蚱驞U—上腹正中或偏右,疼痛的節(jié)律性:DU:進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛 (多為空腹痛、可伴有夜間疼痛)GU:進(jìn)食→疼痛→緩解 (多為餐后痛,一小時(shí)左右發(fā)作),二、其它癥狀,伴隨癥狀:上腹膨脹、噯氣、反酸并發(fā)癥癥狀:后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽門(mén)梗阻,三、體征

13、,緩解期:無(wú)明顯體征發(fā)作期:上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點(diǎn),四、特殊類(lèi)型的消化性潰瘍,無(wú)癥狀性潰瘍:約15%~35%,老年人多見(jiàn)老年消化性潰瘍:臨床表現(xiàn)多不典型,無(wú)癥狀者多見(jiàn) GU多位于胃體上部或胃底部,潰瘍常較大復(fù)合性潰瘍:幽門(mén)梗阻發(fā)生率較高球后潰瘍:夜間痛及背部放射痛多見(jiàn)、療效差、易并發(fā)出血幽門(mén)管潰瘍:癥狀常不典型,餐后痛多見(jiàn),對(duì)抗酸藥反應(yīng)差,易出現(xiàn)嘔吐、幽門(mén)梗阻及并發(fā)出血、穿孔,,,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,1.內(nèi)鏡檢查和黏

14、膜活檢-首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形,底部平整,覆蓋有白色或灰白色苔膜,邊緣整齊,周?chē)つこ溲?,水腫,分活動(dòng)期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)病理區(qū)別良、惡性潰瘍 送HP檢測(cè),胃角潰瘍,,十二指腸潰瘍,2. X線(xiàn)鋇餐檢查,直接征象:潰瘍龕影—可確診間接征象:激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡-不能作為確診依據(jù),胃體小彎潰瘍鋇餐造影切面觀示胃體小彎龕影,口部光整,并出現(xiàn)項(xiàng)圈征。。,胃潰

15、瘍X線(xiàn),胃體后壁潰瘍:鋇餐造影正面觀示龕影周?chē)衬ぜy呈廣泛均勻地糾集,且愈近龕影粘膜紋愈細(xì)。,胃潰瘍X線(xiàn),3.幽門(mén)螺桿菌(HP)檢測(cè):侵入性試驗(yàn):快速尿素酶試驗(yàn)(首選)、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗(yàn): 13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)( 13C-UBT、 14C-UBT,根除治療后復(fù)查的首選方法)、血清學(xué)試驗(yàn),細(xì)菌鑒定,菌落形態(tài):透明針尖樣顯微鏡下觀察生化反應(yīng)尿素酶觸酶(3%H2O2)氧化酶

16、,快速尿素酶試驗(yàn),,組織學(xué)檢查,GU:胃酸分泌正常或低于正常DU:部分DU胃酸分泌↑對(duì)PU的診斷與鑒別診斷價(jià)值不大主要用于胃泌素瘤的輔助診斷: 胃酸、胃泌素同時(shí)↑BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%,4.胃液分析,血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高;胃酸高,胃泌素低胃泌素瘤時(shí),兩者同時(shí)升高,胃泌素>200pg/mlPU時(shí)血清胃泌素稍高,無(wú)診斷意

17、義,5.血清胃泌素測(cè)定,,診 斷,病史與主要癥狀可作出初步診斷X線(xiàn)鋇餐檢查:發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診,80%~90%有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。直接征象:潰瘍龕影—可確診間接征象:激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡-不能作為確診依據(jù)內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診,十二指腸球部潰瘍,,,,,,,十二指腸球部線(xiàn)樣潰瘍,,胃角潰瘍,,,,↘,胃體潰瘍,,,,,,,,,幽門(mén)管潰瘍,,并發(fā)癥,1. 上消化道出血急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位,,胃竇潰瘍伴

18、活動(dòng)性出血,,胃角潰瘍伴出血,十二指腸球部潰瘍伴出血,2.穿孔 發(fā)生率GU為2%~5%,DU為6%~10% 三種后果:潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等(穿透性潰瘍)潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管,3.幽門(mén)梗阻發(fā)生率2%~4%,由DU或幽門(mén)管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿(mǎn)不適,餐后疼痛加重,嘔吐酸臭隔夜食物,營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻:局部充血、水腫、痙攣器質(zhì)性梗阻:疤痕、粘

19、連,4.癌變 GU癌變率〈1% 注意癌變可能:長(zhǎng)期慢性GU病史、年齡45歲以上無(wú)并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失,療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗(yàn)持續(xù)陽(yáng)性經(jīng)一個(gè)療程(6~8周)的嚴(yán)格內(nèi)科治療,癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)者,胃角潰瘍癌變,,鑒別診斷,1.功能性消化不良:有消化不良的癥狀,無(wú)器質(zhì)性病變病情明顯受精神因素影響,常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥,心理治療、安定劑、對(duì)癥處理常能收效X線(xiàn)、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果,2. 慢性膽囊炎和膽石癥:

20、,疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān) 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸 B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別,病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展,上腹部包塊,體重下降,內(nèi)科藥物療效不佳,借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)別懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者,短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強(qiáng)力抑酸劑治療后,潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍,3.胃癌:,,右側(cè)為惡性潰瘍:潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸不平,邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起,周?chē)欞胖袛?,胃壁僵硬、蠕?dòng)減弱。。,胰腺非?細(xì)胞瘤分泌大量胃

21、泌素所致,腫瘤一般很?。?00pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征):,,治療,治療目的促進(jìn)愈合緩解疼痛防止復(fù)發(fā)預(yù)防并發(fā)癥,治療策略抑酸保護(hù)胃粘膜根除Hp,1. 一般治療,生活規(guī)律,工作勞逸結(jié)合,避免過(guò)勞和精神緊張,改變不良的生活習(xí)慣合理飲食,避免對(duì)胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID,2. 藥物治療,70年代以前:抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革:H2RA第二次變革:根除H.Pylo

22、ri,(1) 根除H.Pylori治療,藥物:鉍劑:枸櫞酸鉍鉀 220~240mg bid果膠鉍 200mg bid抗生素:阿莫西林 1.0 bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5 bid克拉霉素 0.5 bid左氧氟沙星 0.5 qd,方 案,三聯(lián)療法:質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素

23、 鉍劑+二種抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d療程為1~2周四聯(lián)療法:PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者,(2)抑制胃酸分泌的常用藥物,H2RA:Cimetidine400

24、mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI: Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd,(3)保護(hù)胃黏膜治療,硫糖鋁:

25、不被胃腸吸收,極易粘附在潰瘍基底部,形成抗酸、抗蛋白酶的屏障,防止H+逆彌散 用法:1.0 3~4次/d,療程4~8周枸櫞酸鉍鉀:沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部,保護(hù)黏膜 用法:110mg 3-4次/d,療程4-6周前列腺素類(lèi),3. 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防,除去危險(xiǎn)因素:HP感染、服用NSAID、吸煙等,潰瘍復(fù)發(fā)頻繁,應(yīng)排除胃泌素瘤預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象:有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施:一個(gè)療程后,用H2

26、RA或奧美拉唑10mg/d,每周2~3次維持治療,采用自我調(diào)節(jié)方式,間歇給藥,以減少?gòu)?fù)發(fā),預(yù)防并發(fā)癥。維持治療3~6個(gè)月或更長(zhǎng),4. PU治療的策略,區(qū)分HP(+)(-)如HP(+),抗HP治療+抑酸治療(H2RA或PPI)如HP(-),常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護(hù)治療療程:抗HP治療1-2周抑酸治療:DU 4~6周;GU 6~8周維持治療:根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定,5. N

27、SAID潰瘍的治療和預(yù)防,暫?;驕p少NSAID劑量檢測(cè)H.Pylori感染并行根除治療未能終止NSAID者,選擇PPI治療既往有PU病史或潰瘍高危人群,必須用NSAID治療者,同時(shí)服用抗PU藥 PPI或米索前列醇,H2RA無(wú)預(yù)防作用,6.PU手術(shù)治療適應(yīng)證,上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效者急性穿孔疤痕性幽門(mén)梗阻內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性潰瘍胃潰瘍疑有癌變,復(fù)習(xí)思考題,1.胃酸和胃蛋白酶在十二指腸潰瘍致病中的作用,十二指腸潰

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