病理學(xué)總結(jié)

1、第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷 第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。1 萎縮萎縮是指已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。通常是由于該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小造成的，有時(shí)也可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。注意和發(fā)育不全、不發(fā)育相區(qū)別。病理性萎縮按其原因

2、可分為：1.1 營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：如長(zhǎng)期消化不良或消化道梗阻引起的全身性營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮。1.2 壓迫性萎縮：如因尿路梗阻，腎盂積水引起的腎萎縮。1.3 廢用性萎縮：如久臥不動(dòng)時(shí)的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松。1.4 去神經(jīng)性萎縮：如因神經(jīng)、腦或脊髓損傷所致的肌肉萎縮。1.5 內(nèi)分泌性萎縮：如因腦垂體腫瘤或缺血性壞死引起的腎上腺的萎縮。此外，細(xì)胞老化、細(xì)胞凋亡和慢性炎癥也可引起。臨床為所有多種因素引起。萎縮一般為可逆的、輕度病理性萎縮時(shí)，去除原因后萎

3、縮的細(xì)胞有可能恢復(fù)常態(tài)，持續(xù)性萎縮的細(xì)胞終將死亡。2 肥大由于功能增強(qiáng)，合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織和器官的體積增大，稱為肥大。通常由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大所致，也可伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增加。性質(zhì)上分為生理性肥大和病理性肥大。原因上分為代償性肥大和內(nèi)分泌性肥大等類型。肥大因相應(yīng)器官和組織功能負(fù)荷過重所致，稱為代償性肥大。生理上運(yùn)動(dòng)員有關(guān)骨骼肌的生理性肥大，病理上高血壓時(shí)左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一側(cè)腎摘除后另一側(cè)腎的肥大等。因

4、內(nèi)分泌激素作用于效應(yīng)器所致，稱為內(nèi)分泌性（激素性）肥大。雌激素影響下的妊娠子宮和哺乳期影響下的乳腺，病理狀態(tài)下的甲狀腺素分泌過多引起甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞肥大。組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮時(shí)，常繼發(fā)其間質(zhì)（主要是脂肪組織）增生，有時(shí)使組織、器官的體積比正常還大，稱為假性肥大（見于萎縮的胸腺、肌肉等） 。生理上的肥大的組織器官常伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的增多（增生）即肥大與增生并存。3 增生組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生，常導(dǎo)致組織或器官的體積增大。細(xì)

5、胞增生有時(shí)也常伴發(fā)細(xì)胞肥大。增生按性質(zhì)分生理性增生和病理性增生。生理性增生包括代償性增生，激素性增生。病理性增生最常見原因是激素過多或生長(zhǎng)因子過多。細(xì)胞增生可分為彌漫性或局限性表現(xiàn)為增生組織、器官的彌漫性增大，或者在組織器官中形成單發(fā)或多發(fā)的增生性結(jié)節(jié)。細(xì)胞增生隨有關(guān)引發(fā)因素的去除而停止，要和腫瘤細(xì)胞的失控增生相區(qū)別。4 化生一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種廢話成熟的細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生?；⒎怯稍瓉淼某墒旒?xì)胞直接轉(zhuǎn)化所致而是由

6、具有分裂增殖和多分化能力的幼稚未分化細(xì)胞、儲(chǔ)備細(xì)胞或肝細(xì)胞橫向分裂的結(jié)果?；ǔ０l(fā)生在同源間，即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之間。有特異性較低的取代特異性較高的細(xì)胞類型。上皮組織的化生可逆，間葉組織多不可逆。4.1 上皮組織的化生被覆上皮組織的化生，以鱗狀上皮化生為常見。如氣管支氣管假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮在反復(fù)受化學(xué)性刺激性氣體或慢性炎癥損害而反復(fù)再生時(shí)，易發(fā)生鱗狀上皮化生（鱗化） 。這是一種適應(yīng)性反應(yīng)，通常仍是可復(fù)性的，但若持續(xù)存在，則有可能

7、成為常見的支氣管鱗狀細(xì)胞狀。2.1.2.1 肝脂肪變性肝細(xì)胞脂肪酸代謝過程的某個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)，由于各種因素的作用而發(fā)生異常，可引發(fā)脂肪變性。肝細(xì)胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細(xì)胞可壞死，并可繼發(fā)肝硬化。發(fā)生機(jī)制有肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；甘油三脂合成過多；脂蛋白、載脂蛋白減少。此外動(dòng)脈粥樣硬化或高脂血綜合癥可引起特殊類型脂肪變。肉眼：可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細(xì)胞，其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的

8、脂肪壓向一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關(guān)，例如肝淤血時(shí)小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴(yán)重，所以脂肪變性首先在此處發(fā)生，長(zhǎng)期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)細(xì)胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時(shí)，肝細(xì)胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。2.1.2.2 心肌脂肪變性最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。肉眼：表現(xiàn)為大致橫行的黃色條

9、紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況下也可含有少量脂滴，脂肪變性時(shí)則明顯增多，脂肪空泡多較細(xì)小，呈串珠狀排列，主要位于肌纖維 Z 帶附近和線粒體分布區(qū)，常為貧血和中毒的結(jié)果。心肌脂肪浸潤(rùn)：為心外膜增生的脂肪組織沿間質(zhì)伸入心肌細(xì)胞間。重度可導(dǎo)致心臟破裂，引發(fā)猝死。2.1.2.3 腎脂肪變性嚴(yán)重貧血、中毒或缺氧時(shí)，或腎小球毛細(xì)血管通透性升高，腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪

10、變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀：腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。2.1.3 玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積，稱為玻璃樣變（透明變） ，在 HE 染色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個(gè)比較籠統(tǒng)的病理概念，包括許多性質(zhì)不同的疾病，只是在病理改變上大致相同，即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。2.1.3.1 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的運(yùn)行小體。如腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性（蛋白尿時(shí)由

11、原尿中重吸收的蛋白質(zhì)） 。漿細(xì)胞胞質(zhì)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中免疫球蛋白蓄積的 Russell 小體。酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞胞質(zhì)中 Malloy 小體等。2.1.3.2 纖維結(jié)締組織中玻璃樣變見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，是膠原纖維老化的表現(xiàn)。常見于委瑣子宮和乳腺間質(zhì)、瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機(jī)化。肉眼：大范圍透明變性的纖維結(jié)締組織，呈灰白色，均質(zhì)半透明，較硬韌。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結(jié)構(gòu)