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簡介：病例報告,張明軍楊雅茹陳振東安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院腫瘤中心,一般情況,患者，女性，43歲，醫(yī)生2005年10月17日行左乳改良根治術術后病理左乳浸潤性導管癌，25215CM，同側腋窩7枚淋巴結未見癌轉移分期PT2N0M0免疫組化ER，PR，HER2,治療經(jīng)過,術后MFC方案化療5周期，末次化療2006年3月此后不規(guī)則服用三苯氧胺10MGBID至2009年（持續(xù)4年）,治療經(jīng)過,2009年左側胸壁復發(fā)腫塊最大至33CM，2009年12月底腫塊局部切除，病理為轉移性腺癌，行病灶區(qū)擴大切除2010年1月20日予胸壁瘤床區(qū)10MEV電子線放療，DT5000CGY/25F，2010年2月2日同步AC方案（THP40MGCTX10G）一療程。10年2月至11年10月期間未做治療。,治療經(jīng)過,2011年10月出現(xiàn)上腹隱痛不適，B超及CT肝左葉轉移癌2011年10月19日在上海東方肝膽醫(yī)院左肝復雜肝切除術，術后病理乳腺癌肝轉移，免疫組化ER，PR，HER2（）,入院時情況,2011年11月出現(xiàn)腰背部疼痛進行性加重，疼痛與體位相關平臥時緩解，活動后明顯，消炎痛栓納肛有效2011年12月基本不能行走，抬入我科病房,相關檢查,MRI（圖1，2，3，4）C4T2\T6T8\T10S4多發(fā)椎體及部分附件異常信號，T7及T12椎體壓縮性骨折、椎管狹窄，結合病史均考慮轉移，未發(fā)現(xiàn)腦轉移腫瘤標志物CEA47↑，CA1531917↑,圖12011年12月22日全椎體MRI,,,,問題一,該患者下一步如何治療4671放療內分泌治療4672放療化療4673其他,我科治療,全椎體放療放射野1野上界T5上緣，下界T10下緣，兩側界體中線旁開3CM2野上界T11上緣，下界L1下緣，兩側界體中線旁開3CM3野上界L3上緣，下界S1下緣，兩側界體中線旁開3CM，DT4000CGY/20F放療期間同步多西他賽40MGD1、8、15,結果,疼痛緩解扶拐行走,新的情況,2012年2月B超發(fā)現(xiàn)肝右葉等回聲區(qū)2012年4月11日胸腹部CT平掃增強（圖2）（1）肝左葉呈術后改變；（2）右肺下葉少許炎癥，上縱隔腫大淋巴結，考慮轉移；（3）兩側胸腔少量積液；（4）肝右葉多發(fā)低密度影，考慮轉移；,實驗室檢查,腫瘤指標CEA195CA1535528↑,圖22012年4月11日肝臟CT為肝右葉多發(fā)轉移病灶,,,問題二,該患者下一步治療的選擇4681單藥化療4682聯(lián)合化療4683內分泌治療4684其他,我科治療,甲地孕酮，160MG，QD,結果,無需借助拐杖可正常行走體重增加明顯白天基本不臥床,圖32012年7月23日肝臟CT,,實驗室檢查,血CEA、CA125未見明顯異常CA1533438U/ML,討論,如果該患者病情進展，下一步如何選擇治療4691聯(lián)合化療4692單藥化療4693卵巢去勢AI4694氟維司瓊4695其他,,,謝謝,

簡介：乳腺癌的護理查房,腫瘤內三科韓迎變,我國乳腺癌的發(fā)展狀況,五個最發(fā)病率增長最快每年以34的速度增長死亡率增長速度最快已占婦女癌癥死亡第一位治療水平最低Ⅰ期乳腺癌不超過20，美國達80對普查的認識最低大部分為有癥狀后才去醫(yī)院求治醫(yī)藥費用占比例最高微小乳腺癌平均2萬元/人，中晚期乳腺癌平均20萬元/人,乳房癌,一、流行病學乳房癌是女性最常見的惡性腫瘤。國內資料顯示近年來乳房癌的發(fā)病率為23/10萬，呈上升趨勢，占各種惡性腫瘤的710，已成為我國女性發(fā)病率最高的惡性腫瘤。二、病因乳房癌多發(fā)生于4550歲、絕經(jīng)期前后的婦女。病因尚未闡明，但有報道指出雌激素與乳房癌密切相關，雌酮（E1）和雌二醇與乳房癌的發(fā)生直接相關。,,乳腺癌的高危險因素1、月經(jīng)初潮年齡初潮年齡早于13歲，絕經(jīng)年齡大于55歲2、生育年齡第一胎足月產齡遲于35歲、40歲未孕3、哺乳可降低發(fā)生率，哺乳時間長短和發(fā)病率呈負相關4、產次產次和發(fā)病率呈負相關5、家族史38倍于正常人群6、其它肥胖與飲食，電離輻射，藥物等,乳房癌,三、病理類型1、非浸潤性癌即原位癌，包括導管內癌（癌細胞未突破基膜）、小葉原位癌（癌細胞未突破末梢乳管或腺泡基膜），屬早期，預后較好。2、早期浸潤癌包括早期浸潤性導管癌（癌細胞突破基膜，向間質浸潤）及早期浸潤性小葉癌（癌細胞突破基膜，向間質浸潤，但未超過小葉范圍），仍屬早期。3、浸潤性特殊癌包括乳頭狀癌、髓樣癌（伴大量淋巴細胞浸潤）、小管癌（高分化腺癌）、腺樣囊性癌、黏液性癌、大汗腺癌、鱗狀細胞癌、乳頭濕疹樣癌等。此型細胞一般分化程度高，預后尚好。4、浸潤性非特殊癌包括浸潤性小葉癌、浸潤性導管癌、硬癌、髓樣癌（無大量淋巴細胞浸潤）、腺癌等。此類癌占乳房癌的7080，預后較上述類型差。5、其他罕見癌包括分泌型（幼年型）癌、富脂質型（分泌脂質）癌、纖維腺瘤癌變、乳頭狀瘤癌變等。,乳房癌,四、轉移途徑1、局部擴展癌細胞直接蔓延浸潤皮膚、胸肌、胸筋膜等周圍組織。2、淋巴轉移可循乳房淋巴液的四條輸出途徑擴散，。轉移部位與乳房癌細胞原發(fā)部位有一定關系，原法癌灶位于乳頭、乳暈區(qū)及乳房外側者，約80發(fā)生腋窩淋巴結轉移；位于乳房內側者，約70發(fā)生胸骨旁淋巴結轉移。3、血運轉移乳房癌細胞可直接侵入血循環(huán)而發(fā)生遠處轉移。一般易侵犯肺、骨骼和肝臟，骨骼又以椎骨、骨盆和股骨等處轉移最常見。血運轉移除見于晚期乳房癌病人外，亦可見于早期乳房癌病人。,乳房癌,五、臨床表現(xiàn)（一）乳房腫塊常無自覺癥狀，病人多在無意中（洗澡、更衣）發(fā)現(xiàn)乳房外上象限（4550）乳頭、乳暈處（1520）或內上象限（1215）有無痛性、單發(fā)的小腫塊，質硬，表面不甚光滑，與周圍組織分界不清且不易推動。（二）乳房外形變化表現(xiàn)為乳房局部隆起；若癌腫侵犯COOPER韌帶（乳房懸韌帶），癌腫表面皮膚凹陷，呈“酒窩征”；鄰近乳頭或乳暈的癌腫因侵及乳管使之收縮，可將乳頭牽向癌腫側；乳頭深部癌塊侵及乳管可使乳頭內陷。（三）晚期表現(xiàn)1、全身呈惡病質表現(xiàn)消瘦、乏力、貧血、發(fā)熱等2、局部①癌腫固定②“桔皮樣”改變③衛(wèi)星結節(jié)④皮膚潰破（四）轉移征象①淋巴轉移常見部位為患側腋窩淋巴結②血運轉移有肺和胸膜轉移者可出現(xiàn)咳嗽、胸痛、呼吸困難等（五）特殊類型乳房癌①炎性乳房癌②乳頭濕疹樣癌,晚期乳腺癌局部潰爛,,,,乳房癌,六、診斷要點（一）乳房腫塊乳房出現(xiàn)無痛性腫塊、質硬、表面皮膚不光滑、外形不規(guī)則、邊界不清楚、甚至固定。（二）乳房外形改變可見乳頭內陷、局部凸出或皮膚凹陷、“桔皮樣”改變、衛(wèi)星結節(jié)或皮膚潰破等。（三）細胞學檢查、影像學檢查、近紅外線掃描、尤其活組織病理檢查，往往有陽性的提示，可協(xié)助診斷。七、治療以手術治療為主，輔以化學藥物、放射、激素、免疫等綜合治療措施。（一）手術治療1、保留乳房手術適用于①乳房內單個腫瘤，直徑≤3CM，距離乳頭2CM以上②腋窩淋巴結無轉移③鉬靶攝片示局限性鈣化灶④年齡≥35歲2、乳房癌改良根治術適用于無上組腋淋巴結轉移的Ⅱ、Ⅲ期乳房癌。,乳房癌,3、乳房癌標準根治術適用于有上組腋淋巴結轉移、但臨床無遠處轉移征象者。4、乳房癌擴大根治術適用于腫瘤位于乳房內側象限、直徑3CM及臨床無遠處轉移征象者。5、乳房單純切除術適用于①ⅠA、ⅠB期乳房癌②葉狀囊肉瘤（低分化型）③導管內乳頭狀瘤?、芡砥谌榉堪┚植可心芮谐撸ㄔ谌砘煹幕A上⑤不能耐受乳房癌根治術者。（二）化學藥物治療（化療）（三）放射治療（放療）（四）激素治療,責任護士進行護理查房,步驟四史五方面六心理社會七體格檢查護理診斷護理措施,病例介紹,床號7850姓名尹付蘭職業(yè)農民性別女年齡54歲入院時間2017311主訴“左乳腺癌術后”1年半余，惡性嘔吐3天診斷1左乳浸潤性導管癌術后伴多發(fā)轉移IV期2腦膠質瘤術后,四史,一、現(xiàn)病史患者于20150623因“左乳無痛性腫塊6月余”入院，于20150624行“左乳癌保乳根治術”，術后病理檢查示“（左乳）乳腺浸潤性導管癌（III級）術后恢復好,給予TEC方案化療4周期，患者出現(xiàn)惡心、腹瀉，給予對癥治療后好轉，后患者于201711于我科行放療治療，并給予對癥止吐等治療。20170220胸部CT平掃、全腹平掃雙期增強1左側乳腺CA術后改變，左肺上葉及兩下肺近胸膜處多發(fā)異常密度，考慮轉移性病變可能性大；2考慮肝內多發(fā)轉移瘤，雙側部分肋骨、部分胸腰椎體、附件及雙側髂骨、右側恥骨見多發(fā)骨質破壞，考慮轉移性瘤。遂于221改行“順鉑20MGD1D5多西他賽120MGD1”方案化療，化療后消化道反應較重，對癥處理后好轉。3天前患者再次惡心嘔吐，為求進一步治療再入我院，擬“左乳癌術后伴多發(fā)轉移；腦膠質瘤術后”收住。病程中患者無發(fā)熱，無惡心嘔吐，無心慌胸悶，無傷口疼痛，飲食佳，睡眠好，大小便均正常，近期體重輕度下降。,四史,二、既往史平素身體健康，否認高血壓、糖尿病、慢性支氣管炎、肺氣腫等慢性病史，否認有乙肝、結核、傷寒等傳染性病史，否認有食物及藥物過敏史，否認有其他手術及外傷史，否認有輸血及血液制品使用史，預防接種隨社會進行。三、個人史出生及居住于本地，無長期外地居留史，否認血吸蟲病等疫水接觸史，否認有吸煙、嗜酒等不良生活習慣，飲食規(guī)律。月經(jīng)史14歲45/2528（天）末次月經(jīng)2013年02月25日，經(jīng)量適中，無痛經(jīng)史，無異常陰道流血史，白帶正常，適齡結婚，夫妻關系和睦，育有子女二人，子女體健，配偶體健。四、家史族家族中無類似發(fā)病史，家族中無乙肝、結核等傳染病史，無白化病、血友病等家族性遺傳病史。,五方面,飲食方面食納尚可二便方面大小便正常睡眠方面睡眠一般自理能力方面能自理健康意識方面一般,六心理社會,心理狀態(tài)焦慮，擔心疾病精神狀態(tài)一般對疾病的認識了解甚少，也不多問。性格交往能力講話較少。家庭狀況家人對病人照顧較好經(jīng)濟狀況經(jīng)濟一般,體格檢查,T365℃P92次/分R19次/分BP114/76MMHG神清，精神可。淺表淋巴結未及腫大。兩側胸廓對稱相等,左側乳腺缺如，左胸壁可見一長約15CM的手術瘢痕，愈合可，無紅腫滲出，左乳切口愈合好，無紅腫、滲出，未及明顯腫塊，雙側腋下及鎖骨區(qū)未觸及明顯腫大淋巴結。兩肺呼吸音對稱相等，無干濕性羅音。心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹平坦，未見腸型及蠕動波，腹軟，肝脾肋下未及，全腹無壓痛，腸鳴音正常。脊柱四肢無畸形，活動正常，四肢肌力肌張力正常。肛門外生殖器未檢，生理反射存在，病理反射未引出。,輔助檢查,4輔助檢查20156術后病理檢查示“（左乳）乳腺浸潤性導管癌（III級）；切緣（上、下、內、外及基底）送檢組織未見癌；送檢部分乳腺，切口周圍組織及基底切緣未見癌，送檢淋巴結未見癌轉移（第一組0/8枚，第二組0/1枚，胸肌間0/1枚）”。免疫組化示“PR（）、ER（）、HER2（）”。20170220胸部CT平掃、全腹平掃雙期增強1右側乳腺CA術后改變，右肺上葉及兩下肺近胸膜處多發(fā)異常密度考慮轉移性病變可能性大；2考慮肝內多發(fā)轉移瘤，雙側部分肋骨、部分胸腰椎體、附件及雙側髂骨、右側恥骨見多發(fā)骨質破壞考慮轉移性瘤。,病情經(jīng)過,2017311入院查血常規(guī)白細胞計數(shù)258109/L，312，313分別于重組人粒細胞刺激因子300UG皮下注射，地榆升白片，利可君口服。2017314復查白細胞計數(shù)為925109/L。2017311查小便常規(guī)白細胞3434個/ΜL↑，無尿路刺激癥狀，復查觀察，鼓勵多飲水。2017319白細胞個/ΜL。2017311生化檢驗報告谷丙轉氨酶47IU/L↑，谷草轉氨酶56IU/L↑，遵醫(yī)囑予還原谷胱甘肽靜滴。2017311患者主訴惡心、嘔吐。遵醫(yī)囑予異丙嗪25MG肌注QD,昂丹司瓊泮托拉唑靜滴。囑其清淡易消化飲食。2017311患者主訴腰背部疼痛，遵醫(yī)囑予鹽酸嗎啡緩釋片及芬太尼頭皮貼應用。2017317遵醫(yī)囑予多西他賽順鉑方案。,護理診斷（311）焦慮與擔心疾病、環(huán)境陌生有關護理目標患者情緒穩(wěn)定，能配合治療護理措施1、熱情接待患者，介紹病區(qū)環(huán)境及有關規(guī)章制度，介紹責任護士，醫(yī)生及病友2、提供安靜、舒適的病區(qū)環(huán)境，減少不良刺激，注意休息，保證睡眠。3、經(jīng)常巡視病房，關心安慰病人，耐心講解病人提出的問題。4、適當?shù)叵蚧颊呒凹覍俳榻B相關疾病，介紹同類疾病患者現(xiàn)身說法。護理評價患者焦慮減輕，能積極接受治療與護理。（311）,護理診斷知識缺乏與缺乏疾病相關知識有關（0311）護理目標患者對疾病知識有所了解。護理措施1、根據(jù)病情向患者及家屬適當簡明講解疾病病因，治療的目的、意義和重要性2、講解化療的注意注意事項3、向患者簡明講解化療不良反應的預防，消除其恐懼。4、矚其睡眠要充足，要預防感冒。護理評價患者對疾病有所了解。（0311）,護理診斷有感染的危險與血白細胞下降及尿中白細胞較多有關。（311）護理目標患者無感染的發(fā)生。護理措施1、囑患者注意保暖，及時增減衣物，預防感冒。2、病房限制探視，每天開窗通風，保持適宜的溫濕度。3、注意個人衛(wèi)生，包括口腔、皮膚、肛周等。4、及時排尿排尿時，尿液將尿道和陰道口的細菌沖刷掉，有天然的清潔作用。5、避免污染引起感染的細菌最常見的是大腸桿菌。正常情況下，它寄生在腸道里，所以大便后用干凈的衛(wèi)生紙擦拭，要按從前往后的順序，以免污染陰道口。6、補充維生素C維生素C能提高尿液的酸度，使各種誘發(fā)尿道感染的細菌不易生存。護理評價患者無感染發(fā)生。（321）,護理診斷有活動無耐力的危險。（311）護理目標患者能生活自理。護理措施1、鼓勵病人充分臥床休息。2、將病人經(jīng)常使用的日常生活用品如衛(wèi)生紙、茶杯等放在病人容易拿取的地方。3、根據(jù)病情或病人的需要協(xié)助其日常生活活動，以減少能量消耗。4、鼓勵病人樹立信心，盡可能進行日常生活自理。5、指導病人使用床欄、扶手、浴室椅等輔助設施，以節(jié)省體力和避免摔傷。6、鼓勵病人在能耐受的活動范圍內，堅持身體活動。7、保證充足的睡眠，促進體力恢復。護理評價患者可生活自理。（321）,護理診斷自我形象紊亂與惡心、嘔吐有關（311）護理目標患者能主動與人交談，情緒放松。護理措施1、化療可安排在飯前進行，并配合針刺內關、合谷等穴。亦可以在療前1小時和化療后46小時遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)吐劑；少量慢飲頻服。2、給予清淡、營養(yǎng)豐富、易于消化的食物，并應注重食物的色、香、味、形，以增進食欲，保證營養(yǎng)。3、窗簾遮擋，保護患者隱私。4、開窗通風，及時清理嘔吐物，避免異味刺激。5、協(xié)助漱口，保持口腔清潔衛(wèi)生。護理評價患者情緒放松，心情愉悅。（321）,護理診斷疼痛與多發(fā)轉移、腫瘤壓迫有關（311）護理目標使患者疼痛得到有效控制。護理措施1、經(jīng)積極宣教使患者能充分表述疼痛的感受，接受止痛治療。2、按醫(yī)囑指導患者按用止痛藥。3、轉移止痛法與他人交談、聽音樂、大牌、下棋等。而分散其注意力，減輕疼痛。4、松弛止痛法包括深呼吸、腹式呼吸、打哈欠、按摩等。教會患者全身放松，減弱疼痛反應，達到止痛目的。5、物理止痛法包括冷熱敷、按摩、活動、制動、皮下電神經(jīng)刺激。它通過增加特定部位的血液循環(huán)，減慢疼痛向大腦皮層傳導的速度。護理評價患者疼痛得到控制，睡眠可。（321）,護理診斷營養(yǎng)缺乏，低于機體需要量（311）護理目標患者體重減輕不超過2KG。護理措施1．評估全面評估惡心、嘔吐發(fā)生的頻率、持續(xù)時間和嚴重程度為減輕化療惡心、嘔吐的工作提供依據(jù)。2．創(chuàng)造良好的環(huán)境要保持室內整潔安靜、空氣清新，為病人營造舒適而輕松的環(huán)境。3．心理支持和健康教育心理護理是腫瘤病人重要措施之一。護士應以熱情、關心和支持的態(tài)度，耐心聽取患者的主訴和要求，通過護士與病人的交往，改變病人的不良心理，促進其達到接受治療和康復所需的最佳身心狀態(tài)。4．飲食護理應鼓勵進食高能量、高蛋白、富含維生素及易于消化的飲食，盡量攝取水份如湯、果汁、開水、糖水或鹽水，以避免脫水，保持水電解質及酸堿平衡。因為嘔吐時，胃的消化能力較差，可停止普通飲食改為流質或半流，如稀飯、麥片粥或清湯。5．給藥時間及注意事項盡可能睡前給藥，口服藥物分次餐后服用或睡前服。及時準確給予止吐藥物，必要時使用鎮(zhèn)靜藥物輔助治療。6．基礎護理創(chuàng)造良好的住院環(huán)境，保證患者有充足的休息和睡眠。護理操作應熟練、準確、輕柔，減少對病人的剌激。要注意記錄嘔吐物的性質、顏色、量,做好生活護理，特別是口腔護理。嘔吐后助患者用溫水漱口，及時清理嘔吐物。若嘔吐頻繁，要防止電解質不平衡和脫水等癥狀。護理評價患者化療結束，體重減輕不明顯。（321）,健康教育,1、切忌用患肢提舉重物。若有患肢水腫則用三角巾托起，避免在患肢注射輸液、測血壓等。2、復查血象一次，一月后再住院治療。全部化學治療結束后，每3月復查一次。二年后，每6月復查一次。3、術后5年內避免妊娠，防止加快復發(fā)和對側乳房轉移。4、術后6個月可選擇較滿意的乳房假體，佩戴一些飾物等。5、教會病人掌握乳腺自檢方法，及早發(fā)現(xiàn)復發(fā)和腋窩淋巴結轉移情況。,乳房的自查方法,乳腺癌自檢的最佳時間是在月經(jīng)結束一周后，因為月經(jīng)前或經(jīng)期由于乳腺生理性充血，腺泡增生和腺管擴張等組織變化，使乳腺組織肥厚，影響檢查效果。如果月經(jīng)周期不規(guī)則，最好在每月的同一時間進行自檢。一、視查直立鏡前脫去上衣，在明亮的光線下，面對鏡子對兩側乳房進行視診（見圖1圖2圖3），比較雙側乳房是否對稱，注意外形有無大小和異常變化。其異常體征主要包括乳頭溢腋、乳頭回縮、皮膚皺縮、酒窩征、皮膚脫屑及乳房輪廓外型有異常變化。,乳房的自查方法,二、觸查圖4舉起左側上肢（見圖4）用右手三指（食指，中指，無名指）指腹緩慢穩(wěn)定、仔細地觸摸乳房方法（見圖4A,B,C）在左乳房作順或逆向前逐漸移動檢查，從乳房外圍起至少三圈，直至乳頭。也可采用上下或放射狀方向檢查，但應注意不要遺漏任何部位。同時一并檢查腋下淋巴結有無腫大。,乳房的自查方法,乳房的自查方法,最后，用拇指和食指間輕擠壓乳頭觀察有無乳頭排液。如發(fā)現(xiàn)有混濁的，微黃色或血性溢液，應立即就醫(yī)（見圖5）見圖5檢查右側乳房方法同上。,乳房的自查方法,臥檢查（見圖6）圖6平臥檢查時，待檢測上肢舉過頭放于枕上或用折疊的毛巾墊于待檢測肩下。這種位置目的使乳房平坦，易于檢查，其方法與觸查相同。乳腺癌發(fā)現(xiàn)越早，治愈的可能性就越大。每月一次的乳房自查，如發(fā)現(xiàn)異常應及時到專科醫(yī)院做進一步專業(yè)檢查，以便做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷和早治療。,國際防癌守則十五條（美國癌癥研究協(xié)會頒布）,食物以植物食品為主保持適當體重，避免過輕過重經(jīng)常適當鍛煉多吃蔬菜、水果多吃谷類、豆類、根菜類最好不飲酒或限制飲酒限制肉類食品,國際防癌守則十五條（美國癌癥研究協(xié)會頒布）,控制動物脂肪攝取量，適當攝取植物脂肪。少吃鹽，成人每天攝取食鹽6克以下。多吃生鮮食品，少吃罐頭食品。食物要保證新鮮，食品應冷凍、冷藏保存，食品不可藏放過久。注意食品安全。烹調方法要科學，不吃燒焦食品。少吃營養(yǎng)劑、補品。戒煙。,預防乳腺癌的生活常識,1、采用低脂高纖維飲食2、經(jīng)常按摩乳房3、不吃高鹽食物4、防止肥胖5、慎用激素類藥物6、不用或少用口服避孕藥7、順其自然做母親8、自查乳腺，早期發(fā)現(xiàn)，及早就醫(yī)9、保持良好心境,,早期治療后，10年生存率可達90％以上，且可保留乳房及生育功能。早篩查、早診斷是治療乳腺癌的關鍵措施。每年10月份為乳腺癌防治月。乳腺X線鉬靶攝影是目前乳腺疾病普查的首選檢查方法。專家呼吁“40歲以上女性每年做一次鉬靶檢查”。,,,謝謝,

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簡介：乳腺健康教育,,,2013年9月9日，捷克布拉格，18500人參加第13屆年度雅芳乳腺癌游行活動，支持患者抗擊乳腺癌并為期募集資金。據(jù)悉，乳腺癌每年造成1600名捷克女性死亡。,,,,當前，乳腺疾病已成為婦女的常見病、多發(fā)病，嚴重威脅著廣大婦女的身心健康，尤其是乳腺癌近年來發(fā)病率上升,且有年輕化趨勢。乳腺癌患者的預后直接取決于開始治療時的病變階段。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療和積極的康復是提高患者生存質量，減少乳腺癌病死率的重要環(huán)節(jié)。,,現(xiàn)代生活質量的提高，使女性知道關愛自己，關愛乳房健康，因此加強對乳腺病相關知識的宣傳教育，提高婦女對乳腺病防治的重視，對于減少乳腺病的發(fā)生具有重要意義。,,乳腺病易患因素乳腺病與遺傳、月經(jīng)初潮、絕經(jīng)年齡、婚姻、生育、哺乳、心理狀態(tài)、生活壓力、藥物、電離輻射等因素有關。如合適年齡結婚、生育、哺乳，可降低乳腺病的發(fā)病率；性格不開朗、思想壓力大的女性易患乳腺??；,,一些鎮(zhèn)靜藥物、胃復安、利血平及某些避孕藥可引起溢乳；同位素照射可引起幼女乳腺發(fā)育不良；月經(jīng)初潮來臨之前，應避免不必要的放射性照射。,,其中乳腺癌的高危因素有1月經(jīng)初潮小于12歲，絕經(jīng)年齡遲于55歲；2一側乳腺曾患乳腺癌；3有乳腺癌家族史，特別是母系家庭史；終身未婚、未育、未哺乳或35歲以上首次生育的；4乳腺增生病、乳腺囊性增生病變期；,,5乳腺慢性病變、多次手術、瘢痕刺激、過量X線照射、長期應用激素；65O歲以后肥胖婦女。,,2定期乳房自我檢查自我檢查乳腺應在月經(jīng)1W后進行，30歲以上的婦女最好能做到每隔13個月進行一次系統(tǒng)乳腺自我檢查。,,,方法,,望診在穿衣鏡前觀察乳房的外形，雙側乳房是否對稱，乳房皮膚是否有變化。,,觸診可平躺在床上，被檢測手臂上升，用對側手指的扁平部而非指尖觸摸乳房及腋窩淋巴結，關鍵是手指要并攏伸開，手掌手指呈一平面，觸摸乳房，而不能用手指抓捏。,,出現(xiàn)下列情況要到醫(yī)院檢查咨詢①雙側乳房不對稱；②乳房有腫塊或硬結或質地較前變硬，呈片膜狀改變，且與月經(jīng)周期無關；③乳房皮膚有諸如水腫、凹陷、不完整等；,,④乳頭有溢液、凹陷；⑤乳暈區(qū)有“濕疹樣”改變；⑥腋窩觸及淋巴結。,,,,,3乳腺疾病健康教育處方1嬰幼兒期少吃保健滋補食品。2青春期加強營養(yǎng)、加強體育鍛煉、佩戴合適胸罩、避免輻射。3安排好婚育期、少用口服避孕藥、保持乳頭清潔、避免外傷、糾正乳頭凹陷。,,4每月做一次雙側乳腺的自我檢查，包括腋下淋巴結、兩側鎖骨上下淋巴結，如有結節(jié)或乳頭溢液應立即就診。5提倡母乳喂養(yǎng)，產后哺乳可預防乳腺病變的發(fā)生，適時斷乳。,,,,6保持有規(guī)律的生活方式，保持精神愉快、睡眠充足、避免情緒激動。,,7多吃多纖維食物，減少高脂肪飲食、濃茶、及含咖啡因的飲料，慎用雌激素替代治療。8月經(jīng)前有乳房脹痛可選用中藥調制、西藥治療，減輕癥狀、避免疾病惡化。,,9有乳腺疾病表現(xiàn)者，無論年齡大小，均應經(jīng)常體檢并進行乳腺攝片；3540歲婦女均應攝基本乳腺片；40歲以上婦女每年體檢一次，每12年拍片一次；50歲以上婦女應每年進行一次乳腺檢查及乳腺鉬靶，以便早發(fā)現(xiàn)病變，及時治療。10乳腺癌患者應盡早手術，術后按期復查,,做一個健康美麗的女人,還是健康好,,微笑是一種國際禮儀，是唯一一種不分國籍的通用語言。能充分體現(xiàn)一個人的熱情、修養(yǎng)和魅力。是最能賦予人好感，增加友善和溝通，愉悅心情的表現(xiàn)方式。,,微笑是一種個人魅力，親切溫馨的微笑可以縮短雙方的距離，營造良好的交往氛圍，是人際交往中的潤滑劑。,,微笑是一種基本的職業(yè)修養(yǎng)，在面對病人、賓客及同事時，要養(yǎng)成微笑的好習慣。,,發(fā)自內心的微笑是最美的微笑,,,影響女人所以影響世界,,感謝大家,

簡介：乳腺癌內分泌治療耐藥機制及臨床應對,,臨床醫(yī)師面臨的內分泌治療耐藥的挑戰(zhàn),樂觀結局約70BC激素受體陽性，可從內分泌治療中獲益TAMOXIFEN、AIS、FULVESTRANT面臨挑戰(zhàn)大約30原發(fā)內分泌治療耐藥，有效者中30１0年繼發(fā)耐藥內分泌治療耐藥機理未完全明確破解之道針對內分泌治療耐藥的不同機理，新藥已進入臨床試驗或獲批進入臨床識別適合選用這些新藥的亞組人群,2,,一、內分泌“耐藥”的患者比例調查,3,1、早期乳腺癌（M0）內分泌治療后十年進展率超過三分之一,華西醫(yī)院1989今早期乳腺癌接受內分泌治療共4676例，其中,4,華西醫(yī)院1989今轉移性乳腺癌接受內分泌治療共91例，其中,2、轉移性乳腺癌（M1）內分泌治療三年后進展率即超過三分之一,5,,二、內分泌治療可能耐藥機制,6,內分泌治療可能耐藥機制,一、ER的改變ER表達水平下降，突變或磷酸化二、RTKS（RECEPTORTYROSINEKINASES）及其下游通路的激活跨膜酪氨酸激酶受體通路表皮生長因子受體EGFR、胰島素樣生長因子受體IGFR、成纖維細胞生長因子受體FGFR、人表皮生長因子受體2HER2第二信使細胞內PI3K/AKT/MTOR通路、RASRAFMEKMAPK通路三、細胞周期正調控分子活化或上調（CYCLIND1,CYCLINE,MYC）細胞周期負調控分子失活或下調（P21，P27）四、抗凋亡因子活化或上調（BCLXL）促凋亡因子失活或下調（BCL2INTERACTINGKILLER，CASPASE9）,7,THEBREAST202011S3,S42–S49,ERSIGNALINGANDCROSSTALKWITHRTKS,,,CYTOPLASMA,NUCLEUS,,ESTROGEN,ER,,ER,,ERE,ERTARGETGENETRANSCRIPTION,,RTKSEGFR/HER2/IGFR/FGFR,GROWTHFACTOR,P85,P110,PI3K,AKT,MTOR,PTEN,RAS,MAPK,,PROLIFERATIONSURVIVALINVASION,,PROTEINSYTHESIS,,8,ANTIESTROGENTHERAPYLEADSTORTKSACTIVATION,,,CYTOPLASMA,NUCLEUS,,ESTROGEN,ER,,ER,,ERE,ERTARGETGENETRANSCRIPTION,,RTKSEGFR/HER2/IGFR/FGFR,GROWTHFACTOR,P85,P110,PI3K,AKT,MTOR,PTEN,RAS,MAPK,,PROLIFERATIONSURVIVALINVASION,,PROTEINSYTHESIS,,,,,AI,TAM,9,,三、內分泌治療耐藥的主要臨床對策,10,臨床對策概括（一）,1、聯(lián)合抑制ER通路與RTKS下游通路INHIBITORSOFPI3K,AKT,AND/ORMTORPATHWAYEVEROLIMUS）INHIBITORSOFRASRAFMEKMAPKPATHWAYMEKINHIBITORAZD6244）AMPKACTIVATOR（METFORMIN,AMPK是MTOR的負調控分子2、聯(lián)合抑制ER通路與RTKS及其生長因子IGF1ORIGF1RNEUTRALIZINGANTIBODIESAMG479）HER2BLOCKINGTHERAPYTRASTUZUMAB）EGFRINHIBITORSFGFRINHIBITORS,11,臨床對策概括（二）,3、阻滯細胞周期進程CYCLIND1/CYCLINEINHIBITOR（PD0332991）4、加強對ERΑ的抑制作用（1）抑制ERΑ去乙?；罨M蛋白去乙?；窰DACINHIBITORSVORINOSTAT（2）抑制ERΑ的磷酸化SRCINHIBITORSDASATINIB）,12,,,1、PI3KAKTMTOR（PAM）通路抑制劑臨床研究進展,13,（1）PI3KINHIBITORS,CHINJCANCER2013VOL32ISSUE5,14,（2）AKTINHIBITORS,15,（3）MTORINHIBITORS,,MOSTADVANCED,16,（4）DUALPI3KMTORINHIBITORS,,17,多個適應癥,藥理作用,既往接受舒尼替尼或索拉非尼治療失敗的晚期腎細胞癌神經(jīng)內分泌腫瘤室管膜下巨細胞星狀細胞瘤腎血管平滑肌脂肪瘤非甾體類AI治療失敗的進展期激素受體陽性乳腺癌,EVEROLIMUS的藥理作用及多個適應癥,依維莫司可與胞內蛋白FKBP12結合形成抑制性的復合體MTORC1，該復合體可抑制MTOR的活性，從而導致轉錄調節(jié)因子S6K1和真核生物延伸因子4EBP的活性降低，從而干擾細胞周期、血管新生、糖酵解等相關蛋白的翻譯和合成。依維莫司是腫瘤細胞、內皮細胞、成纖維細胞、血管平滑肌細胞生長和增殖的強效抑制劑，并可在體內外抑制實體瘤的糖酵解。,18,,,BOLERO2依西美坦±依維莫司治療HRHER2晚期乳腺癌患者III期臨床試驗2013年研究結果,19,,,TAMRAD他莫西芬±依維莫司治療HRHER2轉移性乳腺癌患者II期臨床試驗2012年研究結果,20,,內分泌治療聯(lián)合細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）通路靶向治療,21,,,CDKS,逃避生長抑制,,,,CDK抑制劑,PD0332991PHASEIICDK4/6,DINACICLIBPHASEICDK1/2/5/9,SELICICLIBPHASEICDK2/7/9,進展期乳腺癌細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）通路靶向治療,CDK,CYCLINDEPENDENTKINASE,22,OBU130607065,22,2014年PALOMA1結果９PD0332991PALLET組PFS（202月）顯著高于LET組（102月）,CI,CONFIDENCEINTERVALFINNRS,ETALAACR2014CT101,23,總結,1、M1乳腺癌患者初始內分泌治療三年后，M0乳腺癌患者初始內分泌治療十年后，疾病進展率超過三分之一，這仍是巨大的挑戰(zhàn)2、各種臨床證據(jù)提供的耐藥（原發(fā)或繼發(fā)）分子機制有所不同ER表達缺失或ER相關轉錄因子及協(xié)同活化因子的過表達代償通路RTKS及其下游生長信號通路的激活細胞周期和凋亡調控分子的改變上述通路及其靶點的轉錄或翻譯調控（MICRORNA，甲基化，乙酰化等）,24,24,,3、合理的內分泌治療聯(lián)合靶向治療，可能通過克服信號交聯(lián)或代償途徑，成為克服內分泌耐藥的新希望。其中，MTOR抑制劑是臨床研究進展最快的藥物，已獲得不同瘤種的適應癥批準4、根據(jù)療效預判標志物來選擇合適的亞組人群接受內分泌治療聯(lián)合靶向治療，可能提高臨床獲益率。目前基于MTOR抑制劑臨床試驗的的分子標志物研究已取得部分結果，提示PAM通路中的上下游重要分子的突變或表達改變（聯(lián)合指標或單個指標）可能預判MTOR抑制劑的療效，但是尚需要大樣本前瞻性隊列研究來驗證結果。,25,

簡介：乳腺癌新輔助化療共識與進展,,新輔助化療的意義PCR作為預后替代的研究終點新輔助化療優(yōu)選人群及優(yōu)化方案新輔助化療的發(fā)展,提綱,NSABPB18,NSABPB27,WOLMARKN,ETALJNATLCANCERINSTMONOGR20013195102,BEARH,ETALJCLINONCOL20062420192027RASTOGIP,ETALJCLINONCOL200826778785,,R,R,R,早期新輔助化療的研究新輔助VS輔助,NSABPB18/B27術前與術后化療遠期生存相似,B1816年隨訪,術前或術后AC方案對OS/DFS沒有影響新輔助與輔助化療長期生存相似,B278年隨訪,術前或術后ACT方案對OS/DFS沒有影響新輔助與輔助化療長期生存相似,新輔助VS輔助,,,,,,,,,,,,01,02,05,1,2,5,10,JSDMIEOGETAL,BRITISHJOURNALOFSURGERY2007941189–200,有利于新輔助治療,有利于輔助治療,相對風險（固定效應模型）,,,,局部復發(fā)無差異,新輔助VS輔助,PCR患者預后顯著優(yōu)于NONPCR患者,B18,RASTOGIP,ETALJCLINONCOL2008FEB1026577885,B27,B18/B27PCR與OS相關,新輔助治療的發(fā)展,一、NSABPB18/B27模式選擇需要輔助化療的人群予以統(tǒng)一的新輔助化療,二、當前模式基于分子亞型給予不同新輔助治療,,三、今后模式基于療效預測MARKER和分子亞型高選有效人群給予個體化新輔助治療,充分提高保乳保腋窩率避免無效患者喪失手術機會探索精準治療策略,,,,,,,,,,,,7,16,0,10,20,30,40,50,60,,,18,30,,,31,50,,,,GRADE1‐2,CORTAZAR,NEOADJUVANTBREASTCANCERWORKSHOP,CTNEOBC,8,GRADE3,NOTRASYESTRASHER2HR,NOTRASYESTRASHER2HR,34,HR,TRIPLENEG,不同分子分型乳腺癌的PCR率,CTNEOBC匯集分析結果,12項新輔助隨機對照研究明確定義了PCR收集了所有需要的數(shù)據(jù)收集了長期EFS與OS數(shù)據(jù)共納入12993例患者,研究目的明確與長期預后聯(lián)系最密切的的PCR定義明確PCR與EFS，OS之間的關系確定PCR與長期預后聯(lián)系最緊密乳腺癌亞型評估不同治療組提高PCR率能否預示EFS和OS提升,CORTAZARP,ETALLANCET,2014,13624228,PCRYPT0/ISYPN0,,HR048,PTAXANEANDANTIHER2564,2015年STGALLEN投票,HER2陽性乳腺癌新輔助化療策略,GIANNIL,ETALLANCET2010JAN30375971237784LANCETONCOL2014MAY1566407,NOAH研究,UNTCHM,ETALJCLINONCOL2010APR202812202431,GEPARQUATTRO化療方案加卡培他濱,PCRYPT0YPN0/,含紫杉類和蒽環(huán)類的方案再加卡培他濱并未改善HER2BC的PCR,HER2陽性乳腺癌新輔助化療策略,GBG66化療方案再加卡鉑,VONMINCKWITZG,ETALLANCETONCOL2014JUN15774756,HER2人群新輔助兩藥化療再加卡鉑，未改善PCR卡鉑組血液學毒性和非血液學毒性比例更高,HER2陽性乳腺癌新輔助化療策略,HER2陽性乳腺癌新輔助化療策略,蒽環(huán)、紫衫基礎上聯(lián)合雙靶（曲妥珠單抗拉帕替尼）提高PCR,共1155例患者，483例418HR，672例582HR拉帕替尼聯(lián)合曲妥珠單抗雙阻斷對比曲妥珠單抗單藥，PCR率顯著提高了13，HR患者提高18,CLAVAREZZAM,ETALCLINCANCERRES2016MAY2PIICLINCANRES18812015,,,,GIANNIL,ETALLANCETONCOL2012JAN1312532LANCETONCOL2016MAY11,雙靶提高了168的BPCRHR亞組人群獲益更高,NEOSPHERE研究聯(lián)合帕妥珠單抗,HER2陽性乳腺癌新輔助化療策略,蒽環(huán)、紫衫基礎上聯(lián)合雙靶（曲妥珠單抗帕妥珠單抗）提高PCR,ADAPTADJUVANTDYNAMICMARKERADJUSTEDPERSONALIZEDTHERAPYTRIAL,PCR,1HERCET療效不佳2TDM1單藥療效較好3增加ET不增加PCR率,375例；50％T1；70％N0TDM1VSTDM1ETVSHERCET,HER2陽性乳腺癌新輔助化療策略,三陽性患者抗HER2化療VS抗HER2化療內分泌治療VS抗HER2內分泌治療,,HER2陽性乳腺癌新輔助化療策略,三陽性患者抗HER2化療VS抗HER2化療內分泌治療,,HER2陽性乳腺癌新輔助化療策略,三陽性患者抗HER2化療仍是治療標準,TNBC新輔助化療策略,2015年STGALLEN投票,對于II期TNBC患者，如果給予新輔助化療，首選方案是HIGHDOSEALKYLATINGAGENT172/793/34PLATIN25/75/0ANTHRACYCLINE–TAXANE947/26/26NABPACLITAXELEC229/714/57ANTHRACYCLINEREGIMENWITHALKYLATINGAGENTSEGCLASSICALCMF257/657/86,鉑類和NAB紫杉醇有待更多的研究數(shù)據(jù),優(yōu)化的治療策略基于新輔助治療中的療效基于新輔助治療后的療效,新輔助化療的發(fā)展,新輔助未達到PCR的患者，是否需要后續(xù)強化治療是未達到PCR患者復發(fā)轉移風險更高，預后更差，因此需要進一步強化治療否腫瘤對化療相對耐藥，進一步的強化化療獲益不大,新輔助達到PCR的患者，是否應接受進一步的化療是腫瘤對化療很敏感否化療效果已經(jīng)足夠好,足療程新輔助化療后，改其他化療藥物,是否已足療程新輔助化療,,,,,,,,,,OP,,OP,COREBIOPSYUNI/BILATERALCT24ADCN03SIZE?2CM,,,,,NC,CR/PR,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,OP,,OP,,SONOGRAPHY,,NX,TACX6,TACX8,TACX6,R,R,LOWRISKPATIENTSWEREEXCLUDEDT2ER/PRPOSCNOG1/235YRS,GEPARTRIOTRIALDESIGN,N2072,,傳統(tǒng)治療組,,療效指導治療組,VONMINCKWITZG,,LOIBLSETAL,JCO2013,縮小是否超過50,,短期療效PCRYPT0YPN0,60,20,0,,,,,TACNX,TACX6,,235,TACX6,,無效患者N604,TACX8,210,有效患者N1344,P073,P027,,,53,30,10,VONMINCKWITZETAL,JNCI100542,2008VONMINCKWITZETALJNCI100552,2008,GEPARTRIO試驗,VONMINCKWITZGLOIBLSJCO20133136233630,A、B有效組延長TAC改善DFS和OS,C、D無效組改為NX改善DFS,總體根據(jù)療效指導治療組改善DFS和OS,GEPARTRIO試驗,長期預后,CREATEX/JBCRG04,新輔助后未PCR，術后卡陪他濱8療程,,主要研究終點DFS次要研究終點OSSAFETYCOSTEFFECTIVENESS,共有效入組885例患者至少接受2療程新輔助蒽環(huán)治療96％含紫杉方案345％TNBC,補充卡培他濱2500MG/M2/DAY，D114，Q3W,,研究入組情況,2013年，安全性分析提示術后8個周期的卡培他濱治療是可行的（SABCS2013，P31203，OHTANIS,ETAL2015年，結束最后一例患者入組2年后的隨訪，第一次進行預設的中期分析。IDMC建議根據(jù)PROTOCOL研究可以終止,2007/22012/7一共入組304例韓國患者、606例日本患者,LEESJ,ETALSABCS2015ABSTRACTS107,數(shù)據(jù)截止時間2015/9/30,CREATEX/JBCRG04,新輔助治療可增加手術（保乳手術）機會，和輔助治療療效相似PCR是當前新輔助治療有效的長期預后的預測指標HER2陽性及三陰性患者更容易從新輔助治療中獲益，是乳腺癌新輔助治療的優(yōu)選人群基于療效指導新輔助及輔助治療策略，是當前的研究熱點。新輔助未PCR患者輔助采用卡培他濱強化治療將改善患者預后,總結,

簡介：乳腺癌分期系統(tǒng),AJCC癌癥分期手冊第8版2017年更新,1,乳腺癌現(xiàn)狀,FANLEIETCLANCETONCOLOGYVOLUME15,NO7,E279–E289,JUNE2014,2,全球腫瘤流行病統(tǒng)計數(shù)據(jù)（GLOBOCAN）認為乳腺癌是中國女性最常見的癌癥，年齡標化率（ASR）為每10萬人216例。,GLOBOCAN報道，乳腺癌是繼肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、結直腸癌之后，第六大中國女性癌癥死亡原因，ASR為57例/10萬女性,TNM分期,美國腫瘤聯(lián)合會（AJCC）0000–00,預后分期示例,25,THANKS,26,

簡介：乳腺癌、宮頸癌健康知識講座2016年12月3日,關愛女性健康幸福生活每一天,第一講乳腺癌誘發(fā)因素及其防治,知名演員陳曉旭因患乳腺癌2007年5月13日在深圳去世年僅42歲,以葉子這首歌走紅的臺灣歌手,以葉子這首歌走紅的臺灣“療傷歌手”阿桑，因罹患乳癌末期2009年4月6日早上8點半病逝于臺北新店慈濟醫(yī)院，年僅34歲。,什么是乳腺癌乳腺癌的危險因素乳腺癌的預防,總體情況乳腺癌已是全球公認的女性健康殺手之一，全世界每年大約新增一百多萬女性乳腺癌患者，至少有四十八萬死于乳腺癌。中國近年來成為乳腺癌發(fā)病率增長最快的國家之一，在北京、天津、上海、武漢等城市，乳腺癌已躍居女性惡性腫瘤之首。,乳腺癌是繼宮頸癌之后由世界衛(wèi)生組織認定的可以通過普查來降低死亡率的惡性腫瘤。遺傳因素、乳腺良性疾病、高脂飲食、肥胖、電離輻射、晚生育、不授乳、精神因素以及不良的生活方式等與乳腺癌的發(fā)生密不可分，而上述除遺傳因素以外的其它危險因素，都是可以通過健康教育、健康干預及健康管理的手段，促使女性采納健康的生活方式，規(guī)避危險因素，從而預防乳腺癌的發(fā)生（一級預防）。有研究表明認識水平與乳腺癌的早期發(fā)現(xiàn)呈正相關，與乳腺癌的死亡率呈負相關；通過健康教育，可提高女性的自我檢查與早期檢查意識，早期發(fā)現(xiàn)乳腺癌，最終可以降低乳腺癌的死亡率（二級預防）。,在美國，女性第一位的癌癥就是乳腺癌。我國女性乳腺癌的發(fā)病率也在不斷攀升，如上海乳腺癌已排在女性癌癥第一位。,乳腺癌的發(fā)病情況,,據(jù)統(tǒng)計，全球2002年乳腺癌發(fā)病達到120萬，2005年全球乳腺癌新發(fā)病例超過了110萬，2006年乳腺癌的新發(fā)病例達到140萬。歐美國家78個婦女當中就會有一個人患乳腺癌。,,中國不是乳腺癌的高發(fā)國家，但是發(fā)病的增長速度卻超過高發(fā)國家12個百分點。有些城市如北京、天津、上海和武漢，乳腺癌已經(jīng)占到女性惡性腫瘤發(fā)病的第一位。2012年約有18萬女性來我院乳腺健康普查，陽性病例160余例，確診乳腺癌21例。,,,更令人擔憂的是，與西方國家比較，我國乳腺癌患者發(fā)病年齡較輕,發(fā)病高峰年齡在4059歲，比西方婦女早1015年。就診時病人臨床分期相對較晚,術前III、IV期病人比例約為30,同期美國比例為15。早期發(fā)現(xiàn)至關重要。,乳腺癌多發(fā)生于4060歲絕經(jīng)期前后的婦女，有兩個發(fā)病高峰,,,,,,,40,45,50,55,60,發(fā)病,年齡（歲）,1年齡4059歲為我國乳腺癌高發(fā)年齡組，占75；2月經(jīng)初潮〈12歲、絕經(jīng)55歲，行經(jīng)年數(shù)長或長期無排卵；3年齡超過40歲未婚、未孕或第一胎足月產35歲,產后未哺乳者；4有乳腺癌家族史，特別是母親或姐妹，又在絕經(jīng)前發(fā)病者；,高危因素,高危因素,5一側乳腺癌患者，對側發(fā)病率較高；6慢性乳腺囊性增生病，伴乳頭狀瘤，病理結構活躍者；7曾患功能性子宮出血或宮體腺癌者；8絕經(jīng)后顯著肥胖或伴糖尿病或甲狀腺功能低下者,乳腺癌的癥狀,乳腺腫塊早期無痛性中晚期陣發(fā)性隱痛或刺痛,篩查乳腺癌國際金標準,﹡20歲以上女性每年專家觸診一次﹡20歲以上女性每年乳腺超聲檢查一次﹡35歲以上女性每12年乳腺鉬靶（核磁）檢查一次,乳腺癌的篩查,,戰(zhàn)勝“癌癥”的關鍵,,,,定期檢查做到早發(fā)現(xiàn),及時就診做到早診斷,癌前合理干預做到早治療,,,,女性健康八大保健,1知曉養(yǎng)生黃金點2擁有良好心態(tài)3遠離有害環(huán)境4良好飲食習慣5堅持運動6維持內分泌平衡7重視補鈣8定期檢查,1知曉養(yǎng)生黃金點,1520歲身體發(fā)育充足熱量2030歲補鐵補血缺鐵性貧血2530歲最佳生育期宮頸彈性好子宮肌肉收縮有力30歲補鈣鈣儲存達頂峰后下降3035歲預防三高低鹽低糖低脂健身瘦身、禁煙限酒,40歲更年期保健防止卵巢早衰心情、睡眠、運動、飲食4045歲預防心臟病絕經(jīng)后快速攀升控制三高、少量服阿司匹林50歲預防中風六七十歲進入高峰期禁煙、控制三高、吃動平衡65歲防癡呆用腦、交流、動手腳堅持少量服用阿司匹林,知曉養(yǎng)生黃金點,黑木耳阿司匹林,飲水晨起吃水果餐前1小時上午11時刷牙餐后3分鐘飲茶餐后1小時曬太陽810時1619時鍛煉傍晚1820時喝牛奶睡前洗澡睡前美容睡前睡眠2223時,每天養(yǎng)生保健最佳時間,月經(jīng)期保健,﹡調節(jié)情緒，避免刺激和波動﹡休息睡眠足，勿勞累和劇烈運動﹡外陰保潔，避免性生活﹡禁游泳和盆浴﹡不治療牙病﹡忌食辛辣生冷，多食含鈣鐵食物﹡勿用活血化瘀藥﹡不飲濃茶、咖啡、酒﹡保暖，避免感冒﹡不穿緊身衣褲,影像學檢查的方法及價值,1鉬鈀準確率很高，可達90以上，可以發(fā)現(xiàn)臨床上摸不到的微小腫瘤，因此在腫瘤的普查中鉬鈀對乳腺癌的早期發(fā)現(xiàn)起到重要的作用。2超聲檢查鉬鈀顯示致密的乳腺，臨床摸到腫塊而鉬鈀未顯示者，利用超聲檢查均可以有所幫助。但在鑒別乳腺腫瘤與非腫瘤疾患方面有困難，小于1CM以下的癌不易發(fā)現(xiàn)。,影像學檢查的方法及價值,3CT檢查臨床懷疑乳腺癌，鉬鈀未發(fā)現(xiàn)者或鉬鈀可疑的細小鈣化及病變位置不肯定者可作CT檢查。4磁共振成像具有無放射線、無損傷和高對比分辨的優(yōu)點，可獲得軟組織的清晰成像。5乳腺導管造影對乳腺導管病變的診斷具有重要的意義。,醫(yī)學只能拯救一個人的生理生命卻不能拯救一個家庭的經(jīng)濟生命,所以、預防乳腺癌和宮頸癌刻不容緩,如何預防乳腺癌,1保持心情舒暢、情緒樂觀是預防乳腺癌的最好防御武器。2年齡在16歲以上的女性，都應定期進行乳腺普查，也可通過自查、觸診、鉬鈀等方式檢查。3生活規(guī)律、適當運動，保持適宜的體重，拒絕肥胖。平時應勞逸結合，睡眠充足，少熬夜；適當進行跑步、擴胸等運動。,如何預防乳腺癌,4避免激素藥物和美容產品的使用。5減少食用高能量的補品及食品。減少紅肉（豬牛羊肉等）的攝入。在無醫(yī)囑的情況下，不要自行服用蜂膠、蜂王漿、花粉及一些含激素的口服液，特別是處于更年期的女性，更不要借助這些補品來改善雌激素水平下降的現(xiàn)狀。,乳腺檢查的最佳時間月經(jīng)正常的婦女，月經(jīng)期開始計算第9～11天是乳腺檢查的最佳時間。此時雌激素對乳腺的影響最小，乳腺處于相對靜止狀態(tài)，容易發(fā)現(xiàn)病變。絕經(jīng)后婦女可每月月初檢查。,視診,在明亮的光線下，面對鏡子做雙側乳房視診雙臂下垂，觀察兩邊乳房的弧形輪廓有無改變、是否在同一高度，乳房、乳頭、乳暈皮膚有無脫皮或糜爛，乳頭是否提高或回縮。然后雙手叉腰，身體做左右旋轉狀繼續(xù)觀察以上變化。,觸診,取立位或仰臥位，左手放在頭后方，用右手檢查左乳房，手指要并攏，從乳房上方順時針逐漸移動檢查，按外上、外下、內下、內上、腋下順序，系統(tǒng)檢查有無腫塊。注意不要遺漏任何部位，不要用指尖壓或是擠捏。檢查完乳房后，用食指和中指輕輕擠壓乳頭，觀察是否有帶血的分泌物。通過檢查，如果發(fā)現(xiàn)腫塊或其他異常要及時到醫(yī)院做進一步檢查。,中國抗癌協(xié)會推薦,4059歲一年1次乳腺X光檢查臨床體檢,每月1次乳房自我檢查6069歲12年1次乳腺X光檢查臨床體檢,每月1次乳房自我檢查40歲以下每月1次乳房自我檢查高危婦女無論年齡,定期在專業(yè)醫(yī)生指導下接受乳腺檢查。,第二講宮頸癌誘發(fā)因素及其防治,2003年12月30日，凌晨2時50分，香港藝壇年僅40歲的梅艷芳，因患宮頸癌在香港養(yǎng)和醫(yī)院，靜靜地告別了人世。,李媛媛,2002年10月20日，著名演員李媛媛因患宮頸癌病逝，終年41歲。,宮頸癌是女性常見惡性腫瘤之一，發(fā)病原因目前尚不清楚，早婚、早育、多產及性生活紊亂的婦女有較高的患病率。初期沒有任何癥狀，后期可出現(xiàn)異常陰道流血。目前治療方案以手術和放射治療為主，亦可采用中西醫(yī)綜合治療，但中晚期患者治愈率很低。,哪些人容易得宮頸癌,1人乳頭瘤病毒（HPV）感染者資料顯示，996％宮頸癌因HPV感染引起。,哪些人容易得宮頸癌,2多性伴侶美國一項研究表明，性伴侶數(shù)≥10個者在宮頸癌新發(fā)病例中占36％，說明多個性伴侶與宮頸原位癌及宮頸癌均有明顯的相關性。這是因為精子進入陰道后產生一種精子抗體，這種抗體一般在4個月左右方能完全消失。如果性伴侶多，性交過頻，則會產生多種抗體（異性蛋白），所以更容易患宮頸癌。,哪些人容易得宮頸癌,3早婚多育者北京市宮頸癌防治協(xié)作組報告顯示，20歲以前結婚的患病率比2125歲組高3倍，比26歲以后結婚者高7倍。同時宮頸癌的發(fā)生率隨產次增加而遞增，7胎以上比12胎的婦女高10倍以上。4年齡20歲以前的女性患宮頸癌概率較低，2050歲宮頸癌高發(fā)，50歲以后發(fā)病率下降?？偟膩碚f，近年有年輕化趨勢。,哪些人容易得宮頸癌,5宮頸不典型增生者特別是中度和重度患者，若不積極治療，也可能轉化為宮頸癌。,宮頸癌的表現(xiàn),1、早期多無癥狀，與慢性宮頸炎無明顯區(qū)別，有時甚至見宮頸光滑，尤其老年婦女宮頸已萎縮者。癥狀主要表現(xiàn)為陰道流血年輕患者常表現(xiàn)為接觸性出血，發(fā)生在性生活、婦科檢查及便后出血。出血量可多可少，一般根據(jù)病灶大小、侵及間質內血管的情況而定。早期出血量少，晚期病灶較大表現(xiàn)為大量出血，一旦侵蝕較大血管可能引起致命性大出血。年輕患者也可表現(xiàn)為經(jīng)期延長、周期縮短、經(jīng)量增多等。老年患者常主訴絕經(jīng)后不規(guī)則陰道流血。陰道排液患者常訴陰道排液增多，白色或血性，稀薄如水樣或米湯樣，有腥臭味。晚期因癌組織破潰，組織壞死，繼發(fā)感染等，有大量膿性或米湯樣惡臭白帶排出。,宮頸癌的表現(xiàn),2、晚期癌的癥狀根據(jù)病灶侵犯范圍出現(xiàn)繼發(fā)性癥狀。病灶波及盆腔結締組織、骨盆壁、壓迫輸尿管或直腸、坐骨神經(jīng)時，常訴尿頻、尿急、肛門墜脹、大便秘結、里急后重、下肢腫痛等，嚴重時導致輸尿管梗阻、腎盂積水，最后引起尿毒癥。到了疾病末期，患者可出現(xiàn)消瘦、貧血、發(fā)熱及全身衰竭。,,,宮頸癌的檢查手段,宮頸刮片細胞學檢查此方法可發(fā)現(xiàn)宮頸癌前期病變和早期宮頸癌，因存有5％10％的假陰性率，因此患者要定期檢查。碘試驗正常宮頸和陰道鱗狀上皮含豐富糖原，可被碘液染為棕色，而宮頸糜爛、異常鱗狀上皮區(qū)包括不典型增生、原位癌及浸潤癌均無糖原存在，不會被染色。宮頸和宮頸管活體組織檢查宮頸刮片細胞學檢查為Ⅲ～Ⅳ級，但宮頸活檢為陰性者，應取多處組織進行切片病理檢查。,宮頸癌的檢查手段,陰道鏡檢查陰道鏡不能直接確診是否患有癌癥，但可協(xié)助活檢進行宮頸檢查。據(jù)統(tǒng)計，在陰道鏡協(xié)助下取活檢，早期宮頸癌診斷率高達98％左右。宮頸錐形切除術活體組織檢查不能肯定有無浸潤癌時，可進行宮頸錐形切除術。確診宮頸癌后，根據(jù)具體情況，還可進行淋巴造影、膀胱鏡、直腸鏡等檢查。,宮頸癌可以根治嗎,宮頸癌不同于其它腫瘤，疾病自然史明確，有一系列的癌前病變，它的發(fā)生、發(fā)展是由量變到質變、漸變到突變，總共要經(jīng)歷幾年甚至十幾年的過程。防治的關鍵在于通過篩查，及時發(fā)現(xiàn)和治療宮頸病變，終止其向宮頸癌的發(fā)展。早期宮頸病變的治療效果比宮頸癌的治療效果要好得多。,宮頸癌可以根治嗎,宮頸浸潤癌的5年生存率為67宮頸早期癌的治愈率為9092宮頸原位癌的治愈率則可達到100,宮頸癌的預防,1提倡晚婚和少生、優(yōu)生。推遲性生活的開始年齡，減少生育次數(shù)，均可降低宮頸癌的發(fā)病機會。2積極預防并治療宮頸糜爛和慢性子宮頸炎等癥。分娩時注意避免宮頸裂傷如有裂傷，應及時修補。,宮頸癌的預防,3注意性衛(wèi)生和經(jīng)期衛(wèi)生。適當節(jié)制性生活，月經(jīng)期和產褥期不宜性交，注意雙方生殖器官的清潔衛(wèi)生，性交時最好配戴安全套，減少并杜絕多個性伴侶。4男方有包莖或包皮過長者，應注意局部清洗，最好做包皮環(huán)切術。這樣不僅能減少妻子患子宮頸癌的危險，也能預防自身陰莖癌的發(fā)生。,宮頸癌的預防,5對宮頸癌高危人群，包括性生活過早、過多，及生育過早、過多、過密的婦女，有亂交、濫交、多個性伴侶和不潔性生活史的婦女，衛(wèi)生條件落后，性保健知識缺乏地區(qū)的婦女，有宮頸糜爛、撕裂、慢性炎癥及陰道感染等癥的婦女，配偶有包皮過長或包莖的婦女應特別重視定期普查。有條件者可試用宮頸癌栓進行預防性治療。,真誠祝愿每一位朋友,不僅事業(yè)有成,更要健康、快樂、幸福,本次健康講座到此結束謝謝,

簡介：乳腺癌的臨床病理分期,,乳腺癌TNM分期,T原發(fā)腫瘤的長徑N區(qū)域淋巴結轉移M遠處轉移,,,,,美國癌癥聯(lián)合委員會于2010發(fā)表第七版AJCC乳腺癌分期,第七版與第六版相比更新之處,增設了IB期，將原ⅡA期中的腫瘤大小為T0無原發(fā)腫瘤證據(jù)或T1腫瘤最大直徑≤2CM且淋巴結出現(xiàn)微轉移者N1MI劃歸為IB期T0～1，N1MI，M0；遠處轉移的定義在原有M0、M1基礎上，增加了CM0I，廢除MX；,第七版與第六版相比更新之處,原發(fā)腫瘤的測量第七版要求精確到MM，必須在左下角標出“C”或“P”以區(qū)分是基于臨床或病理測量；在原有的臨床TNM分期CTNM和病理TNM分期PTNM基礎上，加入了新輔助治療后的臨床或病理TNM分期YCTNM，YPTNM。,T原發(fā)腫瘤長徑,臨床（CT）與病理（PT）分期均采用相同的T分期標準；測量應精確到毫米，一般認為病理檢查測量的T較臨床檢查（主要根據(jù)體格檢查、乳腺攝片或CT、超聲或MRI檢查等）測量準確；第七版與第六版T分期沒有變化。,TX原發(fā)性腫瘤無法評估（如已切除）T0無原發(fā)性腫瘤的證據(jù)TIS原位癌導管原位癌TIS（DCIS）小葉原位癌TIS（LCIS）乳頭PAGET’S病（乳腺組織內無浸潤癌或原位癌）,T1腫瘤最大徑≤20MMT1MI腫瘤最大徑≤1MMT1A1MM＜腫瘤最大徑≤5MMT1B5MM＜腫瘤最大徑≤10MMT1C10MM＜腫瘤最大徑≤20MM,T220MM＜腫瘤最大徑≤50MMT3腫瘤最大徑＞50MMT4不論腫瘤大小，直接侵犯到胸壁和/或皮膚（潰瘍或皮膚結節(jié)）T4A侵犯胸壁，僅有胸肌粘連或侵犯不包括在內T4B皮膚水腫（包括橘皮樣改變）或潰瘍或同側乳房衛(wèi)星狀皮膚結節(jié)，但不符合炎性乳腺癌的標準。T4CT4A和T4BT4D炎性癌注單純侵犯真皮不作為T4,乳頭PAGET’S病,N區(qū)域淋巴結臨床分期（與第6版無變化）NX區(qū)域淋巴結無法評估（如已切除）N0無區(qū)域淋巴結轉移N1同側I、II級腋窩淋巴結轉移，可移動N2同側I、II級腋窩淋巴結轉移，固定或融合；或臨床上發(fā)現(xiàn)有同側內乳淋巴結轉移，但無腋窩淋巴結轉移的臨床證據(jù)；N2A同側I、II級腋窩淋巴結轉移，淋巴結彼此間或與其他組織固定、融合；N2B臨床上發(fā)現(xiàn)有同側內乳淋巴結轉移，而無腋窩淋巴結轉移的臨床證據(jù)；,N3同側鎖骨下淋巴結轉移（III級腋窩淋巴結），伴或不伴I、II級腋窩淋巴結轉移；或臨床上發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，伴I、II級腋窩淋巴結轉移；或同側鎖骨上淋巴結轉移，伴或不伴腋窩或內乳淋巴結轉移N3A同側鎖骨下淋巴結轉移N3B同側內乳淋巴結和腋窩淋巴結轉移N3C同側鎖骨上淋巴結轉移注“臨床上發(fā)現(xiàn)”的定義為影像學檢查（淋巴結閃爍掃描除外）或臨床體檢發(fā)現(xiàn)高度懷疑為惡性轉移的特征，或細針穿刺病理檢查中可見大體轉移。,病理分期（與第6版相比，對ITC定義更加嚴格）PNX區(qū)域淋巴結無法評估（如已切除或未進行病理學檢查）PN0無組織學上區(qū)域淋巴結轉移注孤立腫瘤細胞簇（ITC）定義為最大徑≤02MM的小細胞簇，或散在的單個腫瘤細胞，或在單張淋巴結組織切片中腫瘤的細胞數(shù)≤200個。ITC可通過常規(guī)組織學或免疫組化方法確定。僅存在ITC的淋巴結不計入總的陽性淋巴結數(shù)，但應包括在總的評估淋巴結數(shù)中。,PN0（I）無組織學區(qū)域淋巴結轉移，IHC陰性PN0（I）區(qū)域淋巴結轉移中惡性細胞不超過02MM（通過HE染色或IHC方法確定，包括ITC）PN0（MOL）組織學上無區(qū)域淋巴結轉移，分子生物學檢測陰性（RTPCR）PN0（MOL）組織學上無區(qū)域淋巴結轉移，分子生物學檢測陽性（RTPCR）,PN1微轉移；13個腋窩淋巴結轉移；和/或通過前哨淋巴結活檢發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，但臨床上未發(fā)現(xiàn)PN1MI微轉移（超過02MM,但不超過20MM）PN1A13個腋下淋巴結轉移，至少一個轉移灶大于20MMPN1B通過前哨淋巴結活檢發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移或大體轉移，但臨床上未發(fā)現(xiàn)PN1C13個腋窩淋巴結轉移，同時通過前哨淋巴結活檢發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移或大體轉移，但臨床上未發(fā)現(xiàn),PN249個腋窩淋巴結轉移；或臨床上發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，但腋窩淋巴結無轉移PN2A49個腋窩淋巴結轉移（至少有一個超過20MM的腫瘤集落）PN2B臨床上發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，但腋窩淋巴結無轉移PN3≥10個腋窩淋巴結轉移或鎖骨下淋巴結轉移；或臨床上發(fā)現(xiàn)同側內乳淋巴結轉移，同時有1個或更多I、II級腋窩淋巴結陽性；或超過3個腋窩淋巴結轉移，同時前哨淋巴結活檢發(fā)現(xiàn)同側內乳淋巴結微轉移或大體轉移，但臨床上未發(fā)現(xiàn)；或同側鎖骨上淋巴結轉移。,PN3A≥10個腋下淋巴結或鎖骨下淋巴結轉移（至少有一個超過20MM的腫瘤集落）PN3B臨床上發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，同時有1個或更多腋窩淋巴結陽性；或超過3個腋窩淋巴結轉移時有同側乳房內淋巴結臨床陰性的鏡下轉移；PN3C同側鎖骨上淋巴結轉移“臨床上未發(fā)現(xiàn)”指影像學（除外淋巴結閃爍掃描）或臨床體格檢查未發(fā)現(xiàn)“臨床上發(fā)現(xiàn)”指影像學（除外淋巴結閃爍掃描）或臨床體檢發(fā)現(xiàn)高度懷疑為惡性轉移的特征，或細針穿刺病理檢查中可見大體轉移,M遠處轉移M0無遠處轉移的臨床或影像學證據(jù)CM0I無遠處轉移的臨床或影像學證據(jù)，但通過分子學方案或顯微鏡檢查在循環(huán)血液、骨髓、或其他非區(qū)域淋巴結組織中發(fā)現(xiàn)不超過02MM的腫瘤細胞，患者無轉移的癥狀及體征M1通過傳統(tǒng)的影像學方法發(fā)現(xiàn)的遠處轉移和或組織學證實超過02MM的轉移灶,解剖分期/預后組別,0期TISN0M0ⅠA期T1N0M0ⅠB期T0N1MIM0T1N1MIM0ⅡA期T0N1M0T1N1M0T2N0M0ⅡB期T2N1M0T3N0M0,ⅢA期T0N2M0T1N2M0T2N2M0T3N1M0T3N2M0ⅢB期T4N0M0T4N1M0T4N2M0ⅢC期任何TN3M0,Ⅳ期任何T任何NM1注T1包括T1MIT0、T1伴僅淋巴結微轉移不屬于IIA期，而作為IB期M0包括MI不存在PM0，任何M0均指臨床,關于新輔助治療后分期,新輔助治療后的分期應加上“YP”或“YC”的前綴，應注意，新輔助治療后達到完全病理學緩解時沒有相應的期別，例如，YPT0YPN0CM0如果患者新輔助全身治療前為M1，分期應為Ⅳ期，無論對新輔助治療的反應如何，始終為Ⅳ期,謝謝聆聽,

簡介：乳腺增生,乳腺增生一概述是婦女乳房部常見的慢性良性腫塊，以乳房腫塊和脹痛為主癥，中醫(yī)稱本病為“乳癖”。乳腺增生約占女性乳腺疾病的75?？砂l(fā)生于青春期開始后任何年齡的婦女，多見于2045歲。,乳腺增生,特點單側或雙側乳房發(fā)生單個或多個大小不等的腫塊，脹痛或壓痛，表面光滑，邊界清楚，推之可動，增長緩慢，質地堅韌或呈囊性感。,【病因】,西醫(yī)分類乳腺小葉增生、乳房囊性增生、乳房纖維瘤、乳腺結構不良癥、乳痛癥。西醫(yī)學認為乳腺增生癥與卵巢功能失調有關，如黃體素分泌減少，雌激素的分泌相對增高。,【病因】（1）內分泌失調根據(jù)檢測，乳腺增生病患者黃體期血中雌二醇E2、孕酮P、卵泡刺激素FSH、黃體生成素LH、催乳素PRL、睪酮T等六項激素水平，發(fā)現(xiàn)本病患者PRL水平過高、T水平低下、FSH及LH水平低下，E2及P分泌紊亂。排卵前期黃體生成素和雌二醇分泌不足是導致本病發(fā)生的關鍵。黃體期雌二醇水平顯著高于正常，孕酮水平偏低，雌孕激素平衡失調是導致此病的重要原因。,2乳汁分泌障礙乳汁分泌障礙引起乳汁分泌物瘀積所造成的物理影響可以導致乳腺上皮增生。（3）情緒等精神因素的影響4飲食結構不合理5不良生活習慣6長期服用含雌激素的保健品、避孕藥7其他可能和遺傳因素也有一定關系。,【臨床表現(xiàn)】（1）乳房疼痛常為脹痛或刺痛，可累及一側或兩側乳房（2）乳房腫塊腫塊可發(fā)于單側或雙側乳房內（3）乳頭溢液少數(shù)患者可出現(xiàn)乳頭溢液（4）月經(jīng)失調本病患者可兼見月經(jīng)前后不定期（5）情志改變患者常感情志不暢或心煩易怒，每遇生氣，精神緊張或勞累后加重。,,體格檢查檢查有明顯腫塊，皮色不明顯改變，部分患者經(jīng)行乳房可有觸痛感。,輔助檢查B型超聲波、鉬靶檢查（X線造影）有助于診斷和鑒別診斷。如乳腺小葉增生、炎癥、囊腫、纖維瘤及乳腺癌。疑為癌變的腫塊考慮活體組織做病理切片檢查。,,鉬靶檢查（X線造影）該檢查通過將乳房夾在鉬靶機的托板上，以便固定乳房得到清晰的圖像，可檢查出一些手摸不出來的細小腫瘤萌芽。如果能堅持每年進行此類檢查，可以將患者的死亡率降低到30～40。女性在40歲以后，每年都該做鉬靶檢查。但哺乳期、青春期女性不宜做此項檢查。,,乳腺導管鏡檢查該檢查特別適用于有乳頭溢液的乳房檢查，它既可以用于診斷，也可以用于治療。乳頭溢液者取分泌物作涂片檢查，排除癌變的可能。,【鑒別診斷】,1、乳腺增生病與乳腺纖維腺瘤2、乳腺增生病與乳腺癌,【西藥治療】,黃體酮對抗雌激素對乳腺的作用。三苯氧胺雌激素拮抗劑，阻抗過高的雌激素對乳腺組織的作用。溴隱亭調整激素水平，緩解臨床癥狀，常用于癥狀較重者。以上內分泌藥物，由于會干擾人體激素間的平衡，不宜常期用藥，僅可用于緩解癥狀。,【中醫(yī)辨證論治】,止痛與消塊是治療本病的要點。長期服藥不消反而增大者，質地較硬，邊緣不清，疑有惡變，應手術切除。,【中醫(yī)病因病機】,（1）肝郁氣滯（2）沖任失調（3）痰瘀凝結氣滯、痰凝、血瘀聚結成核，結于乳絡之間為病。,1、肝氣郁結證候常見于青春期或病程較短者。證見憂郁寡歡，心煩易躁，兩側乳房脹痛，可捫及胂塊，其腫塊常隨情志波動而消長，每于經(jīng)前乳房脹痛明顯，經(jīng)后可有所緩解，兼有兩脅脹悶，少氣懶言，善嘆息，曖氣頻作。舌質淡，苔薄白，脈來弦細。,1、肝氣郁結,治法疏肝理氣，調暢氣機方藥常用逍遙散、柴胡疏肝散加減川楝子10、薄荷10、香附10、枳殼10、柴胡10、白術15、赤白芍15、茯苓15加夏枯草15、荔枝核20、橘核15、穿山甲15,亦可用逍遙散加減,柴胡10克香附10克郁金15克青陳皮各10克歸尾15克赤芍15克丹參15克元胡10克川棟子10克瓜絡15克白芍20克,2、沖任失調,證候常見于絕經(jīng)期婦女。乳房脹痛或隱痛，乳房內結塊大小及疼痛等癥狀常于經(jīng)前明顯加重，經(jīng)后顯著減輕。常伴面色少華，腰酸膝軟，精神疲憊，夜寐不酣，月經(jīng)紊亂，量少色淡，甚或經(jīng)閉。舌淡苔白，脈象細弱。,2、沖任失調,治法調攝沖任，消癖通絡。方藥二仙丸合四物湯加減仙茅15、仙靈脾15、當歸10、巴戟天15、熟地15、白芍15、川芎10。,3痰瘀凝滯,證候患者乳房結塊經(jīng)久難消，脹痛或刺痛，觸之腫塊質地較硬，活動度較差?；颊咂綍r痰多，質粘稠，煩躁易怒，失眠多夢，情緒波動時癥狀加重，經(jīng)行量少，色黯，兼有血塊，經(jīng)行腹痛。舌質黯紅或有瘀點，脈來細澀。,,治法活血通絡，化痰散結方藥茯苓丸、血府逐瘀湯加減茯苓15、半夏0、桃仁10、紅花6、當歸10、生地黃15、牛膝15、川芎10、赤芍15、枳殼15、甘草6、柴胡10加水蛭、土鱉蟲、海藻、山慈菇、王不留行,,亦可用加味二仙湯加減。女貞子15克旱蓮草15克元參30克夏枯草15克浙貝母20克生牡蠣30克白芍20克仙茅15仙靈脾15,【中成藥療法】,①乳疾靈適用于肝郁氣滯之乳腺增生。②乳核散結片適用沖任不固兼肝郁乳腺增生。③乳核內消液適用于痰瘀凝滯之乳腺增生。④乳康片適用于痰瘀凝滯，兼氣血不足之乳腺增生。⑤乳塊消片適用于肝郁氣滯血瘀之乳腺增生。,【其他療法】,1、針灸為主，按摩為輔。針灸取穴期門、膻中、曲池、合谷、太沖、足三里、三陰交。按摩取穴震關元。辨證施治若肝郁有熱者重按太沖,肝俞雙乳痛放射至兩臂內側手三陰經(jīng)者,沿手三陰經(jīng)離心方向做散法若伴月經(jīng)不調,行經(jīng)腹痛者,加按氣沖穴。,2、膏藥外貼方藥組成丹參15Ｇ,益母草、郁金、莪術、乳香、沒藥、元胡各10Ｇ,橘核、王不留行、丁香、川楝子、皂角刺各12Ｇ,細辛、麝香各5Ｇ,冰片3Ｇ。外貼方法治療時先確定痛點,然后清潔皮膚,選用神闕穴肚臍加痛點的外貼方法,每2Ｄ更換1次。,【預防及調護】,1、保持好心情2、改變飲食結構，遵循“低脂高纖”原則，減少油炸食品、動物脂肪、甜食及過多攝入，增加蔬菜水果、粗糧類食物的攝入。3、按時作息，勞逸結合。4、適當運動，增強體質，提高免疫力。5、禁止濫用避孕藥及含雌激素美容用品，忌食雌激素喂養(yǎng)的禽肉。6、避免人流，提倡母乳。7、自我檢查和定期復查。,復習思考題,1、乳腺增生的西醫(yī)病因有哪些2、乳腺增生的臨床表現(xiàn)。3、乳腺增生的中醫(yī)肝氣郁結型癥狀、治法和方藥分別為4、如何預防乳腺增生,

簡介：,,山西康安福醫(yī)藥連鎖有限公司員工培訓課程乳腺增生的診斷青春活力狀態(tài)，延緩衰老，預防老年性衰退疾??；用于早產兒溶血性貧血，小腿痙攣癥和間歇性跛行等疾病的治療；有效預防冠心病，高血脂及動脈硬化癥；用于習慣性流產，不孕癥，更年期障礙，進行性肌營養(yǎng)不良癥，外陰萎縮癥的輔助治療；,大豆異黃酮,【主要功效】可防治一些和激素水平下降有關的疾病延緩女性衰老，改善更年期癥狀、骨質疏松、血脂升高、乳腺癌、前列腺癌、心臟病、骨質疏松癥、心血管疾病等。對于高雌激素水平者，表現(xiàn)為抗激素活性，可防治乳腺、子宮內膜、結腸、前列腺、肺、皮膚等癌細胞的生長和白血病，及其它心血管疾病。,藥物注意事項,月經(jīng)期間可以不可以服用。孕婦和哺乳期婦女不要服用異黃酮。逍遙丸不宜用于月經(jīng)多時。,非藥物療法,1、患有其他婦科疾病的人也容易患有乳腺病，如月經(jīng)周期紊亂、附件炎患者等因此，積極防治婦科疾病，也是減少乳腺增生誘發(fā)因素的一個重要環(huán)節(jié)。2、保持心情愉快。3、不要吃辛辣食物，飲食宜清淡。4、文胸不宜過緊。,乳腺增生的診斷治療用藥,THEEND,,祝大家身體健康,,

簡介：乳腺癌,第三小組成員曾明潔、李青林、陳柏岑、李梓杏、李競坤、曾小文,目的要求,,1、癌基因與抑癌基因的概念及作用機制,癌基因概念,,,癌基因是一類會引起細胞癌變的基因。其實，原癌基因有其正常的生物學功能，主要是刺激細胞正常的生長，以滿足細胞更新的要求。只是當原癌基因發(fā)生突變后，才會在沒有接收到生長信號的情況下仍然不斷地促使細胞生長或使細胞免于死亡，最后導致細胞癌變。科學界研究發(fā)現(xiàn)，血硒水平的高低與癌的發(fā)生息息相關。大量的調查資料說明，一個地區(qū)食物和土壤中硒含量的高低與癌癥的發(fā)病率有直接關系。目前癌癥治療中使用硒輔助治療十分普遍。常用的補硒制劑有新稀寶、硒維康等。,癌基因作用機制,,,一、獲得啟動子與增強子。當逆轉錄病毒的長末端重復序列（含強啟動子和增強子）插入原癌基因附近或內部時，啟動下游基因的轉錄，導致癌變。二基因易位染色體易位重排。導致原來無活性的原癌基因移至強啟動子或增強子附近而活化。三原癌基因擴增。原癌因擴增是原癌基因數(shù)量的增加或表達活性的增加，產生過量的表達蛋白也會導致腫瘤的發(fā)生。四點突變。原癌基因在射線或化學致癌劑作用下，可能發(fā)生單個堿基的替換點突變，從而改變了表達蛋白的氨基酸組成，造成蛋白質結構的變異,抑癌基因概念,,,也稱為抗癌基因。正常細胞中存在基因，在被激活情況下它們具有抑制細胞增殖作用，但在一定情況下被抑制或丟失后可減弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情況下它們對細胞的發(fā)育、生長和分化的調節(jié)起重要作用,抑癌基因作用機制,,,其功能是抑制細胞周期，阻止細胞數(shù)目增多以及促使細胞死亡。通常是一對等位基因均告缺失或都因突變而失去活性時，細胞發(fā)生癌變，此時缺失或突變的基因一般就是抑癌基因。因此，抑癌基因反映了基因的功能丟失。抑癌基因原先有對細胞分裂周期或細胞生長設置限制的功能，當抑癌基因的一對等位基因都缺失或都失去活性時，這種限制功能也就隨之丟失，于是出現(xiàn)了細胞癌變。抑癌基因與癌基因之間的區(qū)別在于癌基因只要有一個等位基因發(fā)生突變時就可引起癌變，而抑癌基因只要有一個等位基因是野生型時，就可抑制癌變。目前已發(fā)現(xiàn)的抑癌基因有10多種。,2、BRAC1和BRAC2的特點和作用機理,BRAC1和BRAC2基因結構,BRAC1的特點,,,單擊輸入內容,BRCA1定位于人類17號染色體Q21。以常染色體顯性遺傳方式遺傳，并有很高的外顯率。BRCA1長約100KB，含24個外顯子。其基因產物是1863個氨基酸所構成的磷酸化蛋白質，相對分子量約200000。,,BRAC2的特點,,,BRCA2基因在1994年由WOOSTER等發(fā)現(xiàn)，定位于13號染色體Q12。全基因組DNA長約70KB，其中編碼區(qū)含有10987BP，且富含AT（約64％），其基因序列與BRCA1無明顯關系。BRCA2由27個外顯子組成，其中第11個外顯子長約4932BP，MRNA長約102KB，編碼的BRCA2蛋白含3418個氨基酸。,BRAC2的作用機理,,,正常BRCA2蛋白位于細胞核內,參與DNA的修復。在細胞周期的擴增期的表達方式和BRCA1相似,即在靜止期的細胞中檢測不到該基因的轉錄。在快速增殖的細胞中BRCA2MRNA的表達明顯增多,且表現(xiàn)出細胞周期依賴性,在G0期和G1早期是低的,在G1/S期分界時達到高峰。這些結果表明BRCA2對于細胞生長的調節(jié)有著重要作用。許多研究表明BRCA2蛋白與遺傳性乳腺癌、卵巢癌及范康尼氏貧血癥的發(fā)生具有密切關系，猜測其與雙鏈DNA損傷修復有關，但具體作用模式與機制仍不清楚。,3、細胞信號轉導,細胞信號轉導,,,在多細胞生物中，細胞與細胞之間的相互溝通除直接接觸外，更主要的是通過內分泌、旁分泌和自分泌一些信息分子來進行協(xié)調。細胞通過位于胞膜或胞內的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復雜的細胞內信號轉導系統(tǒng)的轉換而影響其生物學功能，這一過程稱為細細胞信號轉導CELLULARSIGNALTRANSDUCTION，這是細胞對外界刺激做出應答反應的基本生物學方式。,細胞信號轉導的基本步驟,信息物質,,一細胞間信息物質,（二）細胞內信息物質,凡由細胞分泌的調節(jié)細胞生命活動的化學物質。,主要包括蛋白質、肽類、氨基酸及其衍生物、類固醇激素、氣體分子NO、CO等。,在細胞內傳遞細胞調控信號的化學物質。,,主要包括無機離子、脂類衍生物、糖類衍生物、核苷酸等。,,細胞信號的種類,（1）CAMP蛋白激酶A途徑（2）CA2依賴性蛋白激酶途徑（3）CGMP蛋白激酶途徑（4）酪氨酸蛋白激酶途徑（5）NOTCH信號轉導途徑（6）核因子ΚB途徑（7）TGFΒ途徑（8）胞內受體介導的信息傳遞,,信號轉導途徑,補充信號轉導途徑,受體的分類（位置）,（一）膜受體存在于細胞質膜上的受體，稱為膜受體。絕大多數(shù)是糖蛋白，少數(shù)是糖脂配體（生長因子、細胞因子、水溶性激素分子、黏附分子等）根據(jù)其結構和轉換信號的方式分為三類1環(huán)狀受體2七次跨膜Α螺旋受體3單次跨膜螺旋受體（二）細胞內受體根據(jù)在細胞中的分布情況，胞內受體又可分為胞質受體和核受體，多為DNA結合蛋白。多是反式作用因子，當與相應的配體結合后，可與DNA的順式作用元件結合，調節(jié)基因轉錄。配體（類固醇激素、甲狀腺素、維甲酸等）,,,1、環(huán)狀受體配體閘門通道,功能主要在神經(jīng)沖動傳遞中起作用。神經(jīng)遞質與該類受體結合,使離子通道打開或關閉。在實現(xiàn)離子的跨膜轉運的同時實現(xiàn)了化學信號的轉導。,又稱配體依賴型離子通道（LIGANDGATEDIONCHANNEL）是一類自身為離子通道的受體，主要存在于神經(jīng)、肌肉等可興奮細胞，信號分子為神經(jīng)遞質如N乙酰膽堿受體等。這類受體常由5個亞單位組成,G蛋白偶聯(lián)受體GPROTEINCOUPLEDRECEPTORS,GPCR）作為人類基因組編碼的最大類別膜蛋白超家族，有800多個家族成員，與人體生理代謝幾乎各個方面都密切關聯(lián)。它們的構象高度靈活，調控非常復雜，天然豐度很低。配體腎上腺素、異高血糖素等激素、嗅覺、視覺、味覺等,2、七次跨膜受體（SEVENHELIXRECEPTOR）,特點七次跨膜受體與相應的配體結合后，觸發(fā)受體蛋白的構象改變，后者再進一步調節(jié)G蛋白的活性，激活AC或磷脂酶C，使細胞內產生第二信使。故這類受體也稱為G蛋白耦聯(lián)受體（GPROTEINCOUPLEDRECEPTOR，GPCR）。,激素與受體結合,細胞膜上的酶活化（AC等）,胞質內第二信使?jié)舛仍黾?,,,,促進蛋白激酶活性，產生生物學效應（細胞代謝、基因轉錄的調控）,結構含1條肽鏈的糖蛋白,N端在細胞膜外側,C端在細胞膜內側,中段是7個跨膜螺旋結構，受體的第3個環(huán)可與G蛋白耦聯(lián)。,信息傳遞步驟,受體蛋白的構象改變調節(jié)G蛋白的活性,,一條肽鏈糖蛋白,3、單次跨膜螺旋受體,分類（受體結構的差別）（1）酪氨酸蛋白激酶受體（2）非催化型單個跨膜受體/細胞因子受體（3）蛋白絲氨酸和蘇氨酸激酶受體（4）鳥苷酸環(huán)化酶活性的受體,,結構是由1條多肽鏈構成的跨膜糖蛋白，N端位于質膜外，是配體的結合部位，C端位于胞質內，本身具有激酶功能區(qū)域可與蛋白激酶偶聯(lián)而表現(xiàn)出酶活性。,（1）酪氨酸蛋白激酶受體（TPKRECEPTOR）,結構是由1條多肽鏈構成的跨膜糖蛋白N端位于質膜外，是配體的結合部位，跨膜區(qū)域近膜結構域酪氨酸蛋白激酶結構域C端位于胞質內,,使底物磷酸化，與細胞的增殖、分化、癌變有關。,配體受體結合,受體蛋白質構象改變,（存在自身磷酸化位點，調節(jié)酪氨酸激酶活性）,,,配體胰島素INSULIN表皮生長因子EGF血小板衍生生長因子PDGF神經(jīng)生長因子NGF成纖維細胞生長因子FGF血管內皮生長因子VEGF,,功能,（二）細胞核受體結構特征,胞內受體通常為由400～1000個氨基酸組成的單體蛋白，包括四個區(qū)域①高度可變區(qū)位于N末端的氨基酸序列高度可變，長度不一，具有轉錄激活功能。②DNA結合區(qū)其DNA結合區(qū)域由66～68個氨基酸殘基組成，富含半胱氨酸殘基，具兩個鋅指結構，由此可與DNA結合。③鉸鏈區(qū)為一短序列，可能有與轉錄因子相互作用和觸發(fā)受體向核內移動的功能。④激素結合區(qū)位于C末端，由200～250個氨基酸殘基組成，是配體結合的區(qū)域，這一區(qū)域對于受體二聚化及轉錄激活也有重要作用。,圖胞內受體,4、EGFR家族,EGFR家族成員,,,1．EGFR家族，又稱為EGFR酪氨酸激酶家族，由4個不同的受體酪氨酸激酶組成，分別為AEGFR（HER1/ERBB1）廣泛分布于除血管組織外的上皮細胞膜上。BERBB2（HER2/NEU）在正常人體腔上皮、腺上皮及胚胎中均有普遍的微弱表達。CERBB3（HER3）在除造血系統(tǒng)外的多數(shù)部位有表達。DERBB4（HER4）在除腎小球及周圍神經(jīng)外的所有成年組織中均可檢測到其表達。,EGFR家族的組成和結構特點,,,EGFR定位于細胞膜上，由胞外的配體結合區(qū)、疏水跨膜結構域和胞內酪氨酸激酶區(qū)三部分構成。A胞內結構包含1個酪氨酸激酶域和多個自身磷酸化位點。B膜外區(qū)域由配體結合位點和2個富含半胱氨酸的區(qū)域夠成，能結合具有激動功能的多種配體。主要配體有EGF和轉換生長因子（TRANSFORMINGGROWTHFACTORΑ，TGF?。?。,EGFR家族的組成和結構特點,,,EGF和TGFΑ與EGFR結合后，EGFR形成二聚體，結合1個ATP分子，激活EGFR自身酪氨酸激酶活性，使胞內自身磷酸化位點，從而激活下游的RASRAFMAPK（MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE,MAPK）級聯(lián)系統(tǒng)和磷酸肌醇激酶（PHOSPHOINOSITOLKINASE）系統(tǒng)，成為下游信號轉導的親和位點，與多種參與有絲分裂的信號轉導分子產生高親和，通過這些信號轉導系統(tǒng)將有絲分裂信號從細胞外傳遞到細胞內，從而有效調節(jié)細胞3對外界的刺激反應、細胞增殖、存活、黏附、遷移和分化等。,EGFR家族的組成和結構特點,,,EGF和TGFΑ與EGFR結合后，EGFR形成二聚體，結合1個ATP分子，激活EGFR自身酪氨酸激酶活性，使胞內自身磷酸化位點，從而激活下游的RASRAFMAPK（MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE,MAPK）級聯(lián)系統(tǒng)和磷酸肌醇激酶（PHOSPHOINOSITOLKINASE）系統(tǒng)，成為下游信號轉導的親和位點，與多種參與有絲分裂的信號轉導分子產生高親和，通過這些信號轉導系統(tǒng)將有絲分裂信號從細胞外傳遞到細胞內，從而有效調節(jié)細胞3對外界的刺激反應、細胞增殖、存活、黏附、遷移和分化等。,EGFR家族的組成和結構特點,,,EGFR信號轉導機制,,,資料中字數(shù)太多，不適宜，建議尋找圖片，然后我們進行講解。,EGFR信號轉導機制,,,EGFR參與細胞信號跨膜轉導的核心機制可以歸結為EGFR受到配體EGF作用后,進行胞外域的同/異二聚化,進而通過跨膜區(qū)促進胞內域的二聚化胞內域的二聚化趨動胞內域的激酶活性形成并進行自磷酸化,進而招募下游細胞信號分子完成細胞信號從膜外向膜內的轉導過程。,EGFR信號轉導機制,5、HER2/NEU,HER2的結構、分子學特性與功能,,,HER2蛋白與表皮生長因子受體（EGFR）、HER3、HER4等同屬I類受體酪氨酸激酶（RTK）超家族，通常稱為HER家族。它的結構與EGFR極其類似，其胞質區(qū)的260個氨基酸殘基（727986）與EGFR的TK區(qū)有95％以上的同源性，故可以認為它是一個被激活的生長因子受體。HER2蛋白與EGFR一樣均為跨膜的酪氨酸激酶受體，含有三個功能域一個細胞外配體結合區(qū)（1653殘基），一個親脂性的跨膜部分（654675殘基）與一個具有酪氨酸激酶活性的胞質內區(qū)域（6761255殘基）。,HER2的結構、分子學特性與功能,,,HER2可與RTK超家族的其他成員之間形成異二聚體，當配體與細胞表面的異二聚體受體復合物包括HER2蛋白結合后，導致細胞內酪氨酸激酶的蛋白活化，發(fā)生酪氨酸自身的磷酸化，進而引發(fā)瀑布式的連鎖反應，信號轉導經(jīng)細胞膜和細胞間質至細胞核，激活基因，促進有絲分裂。,HER2的結構、分子學特性與功能,,,HER2/NEU原癌基因在正常情況下不會引起腫瘤，相反地，還具有重要生理功能，它與其他表皮生長因子受體一起，通過復雜的信號網(wǎng)絡調節(jié)細胞的生長和分化，在細胞進行生命活動中必不可少。,HER2在乳腺癌發(fā)生、診斷、預后中的作用,,,HER2是腺體表皮因子受體之一，當乳腺癌發(fā)生時，它一定會過量表達。在預后中，同時HER2陽性可作為變量分析中的一個獨立的預后指標。HER2/NEU受體過度表達時，乳腺癌病情進展迅速，化療緩解期短，內分泌治療效果差，而在治療時，HER2陽性的乳腺癌患者對莫西芬不敏感，對其它的激素治療反應性降低。HER2的過渡表達還可以導致激素受體的結構和功能出現(xiàn)某種缺陷。,6、單克隆抗體,什么是單克隆抗體,,,動物脾臟有上百萬種不同的B淋巴細胞系，具有不同基因的B淋巴細胞合成不同的抗體。當機體受抗原刺激時，抗原分子上的許多決定簇分別激活各個具有不同基因的B細胞。被激活的B細胞分裂增殖形成效應B細胞（漿細胞）和記憶B細胞，大量的漿細胞克隆合成和分泌大量的抗體分子分布到血液、體液中。如果能選出一個制造一種專一抗體的漿細胞進行培養(yǎng)，就可得到由單細胞經(jīng)分裂增殖而形成細胞群，即單克隆。單克隆細胞將合成針對一種抗原決定簇的抗體，稱為單克隆抗體。,單克隆抗體制備方法,,,（一）動物的選擇與免疫（二）細胞融合（三）選擇雜交瘤細胞及抗體檢測（四）雜交瘤的克隆化（五）雜交瘤細胞的凍存與復蘇（六）單克隆抗體的大量生產（七）單克隆抗體的鑒定（詳細方法及步驟請見補充材料WORD文檔）,7、乳腺癌治療除常規(guī)外的生物治療方法,,,1、表皮生長因子受體抑制劑2、胰島素樣生長因子的靶向治療3、基因治療4、血管生成抑制治療5、COX一2抑制劑6、PKCA抑制劑7、腫瘤疫苗8、細胞因子9、過繼性細胞免疫治療（治療方法詳細介紹請參考補充材料WORD文檔）,8、乳腺癌的預防,乳腺癌的一級預防病因預防乳腺癌高危人群的確定⑴乳腺癌家族史，⑵良性乳腺疾病史，⑶初潮年齡小，⑷首次生育年齡晚，⑸絕經(jīng)年齡晚。乳腺癌的二級預防早期發(fā)現(xiàn)乳房自查；高危人群普查，乳腺鉬靶X線攝影或B型超聲波檢查。美國婦女4050歲12年檢查一次，50歲以上每年要求檢查一次。乳腺癌的三級預防對癥治療當乳腺癌不可逆轉時，對中、晚期患者盡量減少痛苦，提高生活質量，延長生存時間。,THEEND,謝謝本次PBL到此結束,

簡介：乳腺癌的臨床病理分期AJCC第七版,令曉玲,美國癌癥聯(lián)合委員會于2010發(fā)表第七版AJCC乳腺癌分期,乳腺癌TNM分期,T原發(fā)腫瘤的長徑N區(qū)域淋巴結轉移M遠處轉移,T原發(fā)腫瘤長徑,臨床（CT）與病理（PT）分期均采用相同的T分期標準；測量應精確到毫米，一般認為病理檢查測量的T較臨床檢查（主要根據(jù)體格檢查、乳腺攝片或CT、超聲或MRI檢查等）測量準確。,,TX原發(fā)性腫瘤無法評估（如已切除）T0無原發(fā)性腫瘤的證據(jù)TIS原位癌導管原位癌TIS（DCIS）小葉原位癌TIS（LCIS）乳頭PAGET’S?。ㄈ橄俳M織內無浸潤癌或原位癌）,,T1腫瘤最大徑≤20MMT1MI腫瘤最大徑≤1MMT1A1MM＜腫瘤最大徑≤5MMT1B5MM＜腫瘤最大徑≤10MMT1C10MM＜腫瘤最大徑≤20MM,,T220MM＜腫瘤最大徑≤50MMT3腫瘤最大徑＞50MMT4不論腫瘤大小，直接侵犯到胸壁和/或皮膚（潰瘍或皮膚結節(jié)）T4A侵犯胸壁，僅有胸肌粘連或侵犯不包括在內T4B皮膚水腫（包括橘皮樣改變）或潰瘍或同側乳房衛(wèi)星狀皮膚結節(jié)，但不符合炎性乳腺癌的標準。T4CT4A和T4BT4D炎性癌注單純侵犯真皮不作為T4,N區(qū)域淋巴結,臨床分期NX區(qū)域淋巴結無法評估（如已切除）N0無區(qū)域淋巴結轉移N1同側I、II級腋窩淋巴結轉移，可移動N2同側I、II級腋窩淋巴結轉移，固定或融合；或臨床上發(fā)現(xiàn)有同側內乳淋巴結轉移，但無腋窩淋巴結轉移的臨床證據(jù)；N2A同側I、II級腋窩淋巴結轉移，淋巴結彼此間或與其他組織固定、融合；N2B臨床上發(fā)現(xiàn)有同側內乳淋巴結轉移，而無腋窩淋巴結轉移的臨床證據(jù)；,N區(qū)域淋巴結,N3同側鎖骨下淋巴結轉移（III級腋窩淋巴結），伴或不伴I、II級腋窩淋巴結轉移；或臨床上發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，伴I、II級腋窩淋巴結轉移；或同側鎖骨上淋巴結轉移，伴或不伴腋窩或內乳淋巴結轉移N3A同側鎖骨下淋巴結轉移N3B同側內乳淋巴結和腋窩淋巴結轉移N3C同側鎖骨上淋巴結轉移注“臨床上發(fā)現(xiàn)”的定義為影像學檢查（淋巴結閃爍掃描除外）或臨床體檢發(fā)現(xiàn)高度懷疑為惡性轉移的特征，或細針穿刺病理檢查中可見大體轉移。,病理分期（與第6版相比，對ITC定義更加嚴格）,PNX區(qū)域淋巴結無法評估（如已切除或未進行病理學檢查）PN0無組織學上區(qū)域淋巴結轉移注孤立腫瘤細胞簇（ITC）定義為最大徑≤02MM的小細胞簇，或散在的單個腫瘤細胞，或在單張淋巴結組織切片中腫瘤的細胞數(shù)≤200個。ITC可通過常規(guī)組織學或免疫組化方法確定。僅存在ITC的淋巴結不計入總的陽性淋巴結數(shù)，但應包括在總的評估淋巴結數(shù)中。,病理分期,PN0（I）無組織學區(qū)域淋巴結轉移，IHC陰性PN0（I）區(qū)域淋巴結轉移中惡性細胞不超過02MM（通過HE染色或IHC方法確定，包括ITC）PN0（MOL）組織學上無區(qū)域淋巴結轉移，分子生物學檢測陰性（RTPCR）PN0（MOL）組織學上無區(qū)域淋巴結轉移，分子生物學檢測陽性（RTPCR）,病理分期,PN1微轉移；13個腋窩淋巴結轉移；和/或通過前哨淋巴結活檢發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，但臨床上未發(fā)現(xiàn)PN1MI微轉移（超過02MM,但不超過20MM）PN1A13個腋下淋巴結轉移，至少一個轉移灶大于20MMPN1B通過前哨淋巴結活檢發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移或大體轉移，但臨床上未發(fā)現(xiàn)PN1C13個腋窩淋巴結轉移，同時通過前哨淋巴結活檢發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移或大體轉移，但臨床上未發(fā)現(xiàn),病理分期,PN249個腋窩淋巴結轉移；或臨床上發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，但腋窩淋巴結無轉移PN2A49個腋窩淋巴結轉移（至少有一個超過20MM的腫瘤集落）PN2B臨床上發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，但腋窩淋巴結無轉移,病理分期,PN3≥10個腋窩淋巴結轉移或鎖骨下淋巴結轉移；或臨床上發(fā)現(xiàn)同側內乳淋巴結轉移，同時有1個或更多I、II級腋窩淋巴結陽性；或超過3個腋窩淋巴結轉移，同時前哨淋巴結活檢發(fā)現(xiàn)同側內乳淋巴結微轉移或大體轉移，但臨床上未發(fā)現(xiàn)；或同側鎖骨上淋巴結轉移。PN3A≥10個腋下淋巴結或鎖骨下淋巴結轉移（至少有一個超過20MM的腫瘤集落）PN3B臨床上發(fā)現(xiàn)內乳淋巴結轉移，同時有1個或更多腋窩淋巴結陽性；或超過3個腋窩淋巴結轉移時有同側乳房內淋巴結臨床陰性的鏡下轉移；PN3C同側鎖骨上淋巴結轉移,,“臨床上未發(fā)現(xiàn)”指影像學（除外淋巴結閃爍掃描）或臨床體格檢查未發(fā)現(xiàn)?！芭R床上發(fā)現(xiàn)”指影像學（除外淋巴結閃爍掃描）或臨床體檢發(fā)現(xiàn)高度懷疑為惡性轉移的特征，或細針穿刺病理檢查中可見大體轉移。,M遠處轉移,M0無遠處轉移的臨床或影像學證據(jù)CM0I無遠處轉移的臨床或影像學證據(jù)，但通過分子學方案或顯微鏡檢查在循環(huán)血液、骨髓、或其他非區(qū)域淋巴結組織中發(fā)現(xiàn)不超過02MM的腫瘤細胞，患者無轉移的癥狀及體征。M1通過傳統(tǒng)的影像學方法發(fā)現(xiàn)的遠處轉移和或組織學證實超過02MM的轉移灶,臨床分期,0期TISN0M0ⅠA期T1N0M0ⅠB期T0N1MIM0T1N1MIM0ⅡA期T0N1M0T1N1M0T2N0M0ⅡB期T2N1M0T3N0M0,臨床分期,ⅢA期T0N2M0T1N2M0T2N2M0T3N1M0T3N2M0ⅢB期T4N0M0T4N1M0T4N2M0ⅢC期任何TN3M0,注T1包括T1MI,臨床分期,Ⅳ期任何T任何NM1注T1包括T1MIT0、T1伴僅淋巴結微轉移不屬于IIA期，而作為IB期M0包括MI不存在PM0，任何M0均指臨床,關于新輔助治療后分期,新輔助治療后的分期應加上“YP”或“YC”的前綴，應注意，新輔助治療后達到完全病理學緩解時沒有相應的期別，例如，YPT0YPN0CM0如果患者新輔助全身治療前為M1，分期應為Ⅳ期，無論對新輔助治療的反應如何，始終為Ⅳ期,謝謝關注,