簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌患者外周血表皮生長因子受體MRNA與組織中蛋白表達(dá)的相關(guān)性研究及其臨床意義的初步探討姓名李鋒申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師任軍20050301乳腺癌患者外周血表皮生長因子受體MRNA與組織中蛋白表達(dá)的相關(guān)性研究及其臨床意義的初步探討研究生李鋒學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院腫瘤中心導(dǎo)師任軍教授主任醫(yī)師資助基金項(xiàng)目教育部全國高等院校優(yōu)秀青年教師獎勵計(jì)劃資助TRAPOYT99016關(guān)鍵詞乳腺癌表皮生長因子受體；細(xì)胞角蛋白19；信使核糖核酸；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)；循環(huán)腫瘤細(xì)胞；微轉(zhuǎn)移；預(yù)后；紫杉醇中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2005年03月

簡介：白求恩醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文生長抑素在乳腺癌中的表達(dá)及其與DNA倍體的關(guān)系姓名孫欣申請學(xué)位級別碩士專業(yè)普外指導(dǎo)教師關(guān)文曾19990501對26例乳腺癌標(biāo)本進(jìn)行流式細(xì)胞術(shù)檢測的結(jié)果顯示11例SS表達(dá)陽性的乳癌9例818％為二倍體癌，15例SS陰性癌中僅有2例13，3％為二倍體癌，余為異倍體癌，兩組資料之間差異性顯著PO01；SS陽性癌的S期細(xì)胞比率SPHASEFRACTION，SPF亦明顯低雨SS陰性癌PO05。，以上1實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明1部分乳腺癌中有SS的表達(dá)，這些乳癌／的發(fā)展可能與SS的表達(dá)及強(qiáng)度有關(guān)。2隨著乳腺癌的浸潤程度及惡性程度的遞增，SS的表達(dá)及強(qiáng)度逐漸減弱。3SS表達(dá)陽性的乳癌多為二倍體癌，且S期細(xì)胞比率SPF低于SS陰性癌，這表明SS與乳癌的預(yù)后有關(guān)。4SS的表達(dá)與患者的年齡，組織學(xué)分級，腫瘤大小，有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，是否絕經(jīng)及TNM分期，雌激素受體無關(guān)；關(guān)鍵詞乳腺癌生長抑素免疫組化流式細(xì)胞術(shù)

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文散發(fā)性乳腺癌及乳腺增生組織BRCA1基因啟動子區(qū)甲基化研究姓名楊海捷申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師楊舉倫20040501第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人冤全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位舀第三軍醫(yī)大學(xué)。．本人保證畢業(yè)禹校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)．保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論支被查閱和借閱。學(xué)校可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)鬈保，蠶內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論支。．論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文溫化膠囊對人乳腺癌MCF7和T47D細(xì)胞株細(xì)胞增殖和細(xì)胞周期的影響姓名閆祝辰申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師謝廣茹20060501

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文IL8在乳腺癌組織中的表達(dá)及其臨床意義姓名李明申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師劉運(yùn)江王小玲20050301中文摘要有完整臨床隨訪資料的病例103例，同時隨機(jī)選取同期8例正常乳腺組織和21例良性乳腺疾病組織進(jìn)行對照。研究對象均為女性，年齡2784歲。應(yīng)用免疫組化SP法檢測乳腺癌組織中IL8ERPRVEGF微血管密度MICROVESSELDENSITYN4VD，以CD105為標(biāo)記物進(jìn)行檢測及正常、良性乳腺疾病組織中IL8的表達(dá)，結(jié)合臨床資料，應(yīng)用才檢驗(yàn)及SPEARMAN相關(guān)分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1IL8在乳腺癌和正常及良性乳腺組織中的表達(dá)差異乳腺癌組織中IL8陽性表達(dá)率為796，其中21例陰性，35例，36例，11例，而正常及良性乳腺組織中陽性表達(dá)率為1384例，且均為。二者之間有非常顯著性差異P00002IL8表達(dá)與臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腫瘤大小的關(guān)系臨床TNM分期M期IL8一陽性率639高于I期和11期病例358尸002。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移個數(shù)4個中IL8十十十的陽性率2333697明顯高于淋巴結(jié)陰性組1344295和轉(zhuǎn)移個數(shù)為13個的病例組1126423P0011IL8的表達(dá)率同腫瘤大小沒有明顯關(guān)系P0971A3IL8表達(dá)與病理類型、組織學(xué)分級的關(guān)系在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌、浸潤性小葉癌、髓樣癌中IL8的表達(dá)沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0265。而在組織學(xué)分級中組織分化III級者IL8陽性表達(dá)率為952，分化II級者IL8陽性表達(dá)率為689，二者之間有顯著性差異P0001。4IL8表達(dá)與NND的關(guān)系以CD105標(biāo)記的微血管密度NIVD值在乳腺癌組織中的計(jì)數(shù)值范圍為01767，中位數(shù)為533IL8陰性組和陽性組MVD值的差別有非常顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差Z

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌骨轉(zhuǎn)移早期事件的探討姓名張會來申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師郝希山20060606天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文英支縮略詞縮寫B(tài)CCBMDNTPDEPCEMTEMSTEMFBSIHCMACSMSCKKNKANKBNK一1NK～20PN0PGPCRPPTIRTPCRSPJHJH英文全稱英文縮略詞BREASTCALCERCELLB0NEMARROWCYCLEDEOXVRDIE比LTHRESHOLDLBONUCLEOSLDETRJPHOSPHATEPYROCARBONATEEPLLHELJALTOMESENCHVMALTRANSITIONEPTHELIAL一MESENCH”LA卜STROMALTRANSITIONELECTRONMLCROSCODEFETALB100DSERUⅢIMMUNOHLSTOCHEMLSTRVMAGNE【ICCELLSORTINMESENCHVMALSTE“CELNEUROKINLNN即ROKININANEUROKININBNEUROKININLKEUROKININ一2GL0STEOPROTEGCRINPO】YMERASECHAINREACTIONPRODLDLUMIODL口EPRE口ROTACHYKLNINIREVERSETR。NSCRIPTIONPCRSUBSTANCEP中文乳腺瘟細(xì)胞骨髓域值循環(huán)數(shù)脫氧桉糖核苷三磷酸焦碳酸二乙酶上皮一間葉組織轉(zhuǎn)換上皮一問葉一基質(zhì)轉(zhuǎn)換電子顯徽鏡胎牛血清免疫組織化學(xué)免疫磁珠細(xì)胞分選間充質(zhì)干緬胞神經(jīng)激肽神經(jīng)激肽A神經(jīng)激肽B神經(jīng)激肽受體一1神經(jīng)激肽受體2骨橋蛋白骨保護(hù)素聚合酶鏈反應(yīng)碘化丙啶前速轍肽原反轉(zhuǎn)錄PCRP物質(zhì)這激肽這激肽

簡介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌葡萄糖代謝功能成像的臨床研究姓名鄒海東申請學(xué)位級別博士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師孫靖中20060426山東大學(xué)博士學(xué)在論文乳腺癌葡萄糖代謝功能成像的臨床研究博士研究生指導(dǎo)教師鄒海東孫靖中教授摘要論文一PET／CT復(fù)合成像系統(tǒng)診斷原發(fā)性乳腺癌的臨床研究目的評價PET／CT診斷原發(fā)性乳腺癌的準(zhǔn)確性和臨床應(yīng)用價值。方法42例經(jīng)過臨床體檢或鉬靶X線檢查的疑似乳腺癌，病人年齡20～72歲，平均44歲，在術(shù)前或新輔助化療前行PET／CT功能成像，正電子發(fā)射核素標(biāo)記的示蹤劑為氟18氟脫氧葡萄糖SFFIG。分別采用目測和定量分析的方法評價乳腺腫塊攝取FDG的強(qiáng)度。以健側(cè)正常乳房組織圖像為基礎(chǔ)，根據(jù)乳房腫塊與周圍乳腺組織放射性濃聚灰度的差異程度，將乳房腫塊的灰度分為三級1級，乳房腫塊的FDG攝取量與周圍組織相近；2級，乳房腫塊的FDG攝取量輕度或中度高于周圍組織；3級，乳房腫塊的FDG攝取量明顯高于周圍組織。以PET圖像上乳房腫塊的灰度等級為主要依據(jù)，灰度等級為I級的診斷為陰性；3級為陽性；對于2級的乳房腫塊，需要參考腫塊在CT圖像上有無毛刺、密度增高等的形態(tài)學(xué)特征。在PET圖像上，勾畫出腫瘤病灶和健側(cè)乳房對應(yīng)部位的感興趣區(qū)，測定標(biāo)準(zhǔn)攝取值SUV。乳腺良性病變，做局部腫塊切除；乳腺癌，做保乳手術(shù)、改良根治術(shù)或根治術(shù)。手術(shù)標(biāo)本由病理診斷醫(yī)師分析組織學(xué)類型、組織學(xué)分級、有絲分裂計(jì)數(shù)MAI、受體狀態(tài)以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況。比較乳腺癌與良性病變SUV的差異；以病理診斷作為金標(biāo)準(zhǔn)，分別計(jì)算靈敏度、特異度、準(zhǔn)確率、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值。結(jié)果在42例病人中，乳腺良性病變LL例；原發(fā)乳腺癌3L例，瘤體直徑08～75CM，平均28I6∞，有17例病人發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率548％。PET／CT診斷乳腺癌28例真陽性，良性病變14例真陰性11例，假陰性3例，發(fā)現(xiàn)1例乳腺癌合并同側(cè)肺部及對側(cè)內(nèi)乳淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，診斷乳腺癌的

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌組織DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶的表達(dá)研究姓名呂斌斌申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)指導(dǎo)教師彭劍雄20050501碩士學(xué)位論文摘要學(xué)行為無明顯相關(guān)性。關(guān)健詞DNA甲基化，DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶，乳腺癌，新甲基化，再甲基化I【

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文上海市乳腺癌疾病分布特征和BRCAA1新型分子標(biāo)志物的臨床研究姓名孫荔申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師張鳳春崔大祥200705013上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)上海交通大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。本學(xué)位論文屬于不保密不保密□。（請?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：高三尖杉酯堿系我國研制成功的高效抗腫瘤藥。該藥物能使核糖體解聚抑制蛋白質(zhì)合成使腫瘤細(xì)胞減少瘤組織核酸含量下降研究顯示高三尖杉酯堿對多種腫瘤有抑制作用但對乳腺癌的研究尚未見報(bào)道本文用體外人乳腺腫瘤細(xì)胞培養(yǎng)的方法觀察了高三尖杉酯堿對人乳腺癌細(xì)胞MDAMB453的抑制和誘導(dǎo)凋亡作用以挖掘治療乳腺癌的新藥物。而提一克分析純的高三尖杉酯堿需要近噸的三尖杉一公斤該堿價值70萬美金經(jīng)濟(jì)價值極高。因此本文還探討了高效毛細(xì)管電泳用于檢測高三尖杉酯堿含量的新方法為高三尖杉脂堿類藥物有效成分含量的鑒定提供一定的依據(jù)。高三尖杉酯堿抗乳腺癌作用的初步研究實(shí)驗(yàn)1高三尖杉酯堿對人乳腺癌細(xì)胞株MDAMB453的生長均有抑制作用呈時間、劑量依賴關(guān)系對MDAMB453細(xì)胞的IC50值為92ΜGML。2臺盼藍(lán)染色檢測結(jié)果表明高三尖杉酯堿20～80ΜGML作用于MDAMB453細(xì)胞24小時細(xì)胞死亡率隨藥物濃度的增大而升高而空白組活細(xì)胞率為98％結(jié)果表明高三尖杉酯堿能夠抑制人乳腺癌細(xì)胞生長。3MTT檢測結(jié)果表明高三尖杉酯堿10～160ΜGML作用于MDAMB453細(xì)胞2472小時細(xì)胞凋亡率隨藥物濃度的增大而升高。結(jié)果顯示高三尖杉酯堿能夠誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞死亡。4高三尖杉酯堿120ΜGML作用于MDAMB453細(xì)胞24H采用透射電鏡觀察可以發(fā)現(xiàn)細(xì)胞出現(xiàn)凋亡的形態(tài)學(xué)變化。毛細(xì)管電泳法測定高三尖杉酯堿注射液的含量1建立了高三尖杉酯堿注射液中高三尖杉酯堿含量測定的高效毛細(xì)管電泳法。磷酸二氫鈉硼砂為電泳介質(zhì)乙醇為有機(jī)添加劑在20KV高壓PH69825℃的條件下檢測了高三尖杉酯堿注射液中高三尖杉酯堿含量。2在最佳的試驗(yàn)條件下藥物濃度為橫坐標(biāo)X峰面積為縱坐標(biāo)Y之間呈現(xiàn)良好的線性關(guān)系該法的線性范圍為0005～0080MGL。著重探討了緩沖溶液濃度、種類、酸堿度及溫度、其操作電壓對檢測的影響結(jié)果表明毛細(xì)管電泳法測定高三尖杉酯堿注射液的含量不僅操作簡單、準(zhǔn)確而且重復(fù)性好。

簡介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文4緒論乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤。世界范圍內(nèi)，每年有超過100000位女性被診斷患有乳腺癌，超過410000位女性因乳腺癌而去世，占女性惡性腫瘤死亡人數(shù)的1413。在一些發(fā)展中國家，乳腺癌發(fā)病率以5的速度逐年增長45。在過去的數(shù)十年里，我國城市人口的乳腺癌發(fā)病率增長了203067。乳腺癌患者死亡多是由于腫瘤轉(zhuǎn)移。雖然他莫昔芬和曲妥珠單抗等藥物在治療一些乳腺癌患者中獲得成功，但是仍有部分患者并不能從中受益，腫瘤轉(zhuǎn)移呈進(jìn)行性發(fā)展。因此，了解腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移中重要的生長因子通路，可為尋找新的治療靶點(diǎn)提供理論依據(jù)。胰島素樣生長因子1型受體（TYPEIINSULINLIKEGROWTHFACTRECEPT，IGF1R）與多種惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，尤其與乳腺癌細(xì)胞的生物學(xué)行為關(guān)系密切8。研究發(fā)現(xiàn)，IGF1R不僅促進(jìn)乳腺癌的生長，也能促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移9，因此，IGF1R有可能成為今后乳腺癌基因治療的有效基因靶點(diǎn)。IGF1R是一種進(jìn)化保守，分布廣泛的受體酪氨酸激酶（RECEPTTYROSINEKINASE，RTK），其結(jié)構(gòu)和胰島素受體（INSULINRECEPT，IR）類似。IGF1R由胞外的2個Α亞基和胞內(nèi)的2個Β亞基構(gòu)成。Α亞基可和IGF1R的配體，即胰島素樣生長因子1（INSULINLIKEGROWTHFACT1，IGF1）、IGF2和超過生理濃度的胰島素結(jié)合。Β亞基負(fù)責(zé)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，主要包括3個部分近膜區(qū)、RTK區(qū)和羧基末端。RTK區(qū)和IR的相應(yīng)區(qū)域具有高度同源性。IGF1R與配體結(jié)合后誘導(dǎo)受體自身磷酸化及IGF1R底物的酪氨酸磷酸化，尤其是胰島素受體底物（INSULINRECEPTSUBSTRATE，IRS）1和SHCSRCHOMOLOGY2DOMAINCONTAINING蛋白。酪氨酸磷酸化的IRS1和SHC蛋白結(jié)合不同的效應(yīng)蛋白并激活多條信號級聯(lián)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。在IGF1介導(dǎo)的最重要的存活信號通路中，IRS1征募并活化磷脂酰肌醇3激酶（PHOSPHATIDYLINOSITOL3KINASE，PI3K），PI3K傳導(dǎo)信號給絲氨酸蘇氨酸激酶AKT?；罨腁KT磷酸化并抑制一系列預(yù)凋亡蛋白，包括BAD蛋白（BCLASSOCIATEDDEATHPROTEIN）CASPASE9叉頭轉(zhuǎn)錄因子和糖原合成激酶3Β（GLYCOGENSYNTHASEKINASE3Β，GSK3Β），同時也誘導(dǎo)BCL2等抗凋亡蛋白的表達(dá)10。此外，IGF1也能通過JAK12和PI3KAKT通路激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄活化因子（SIGNALTRANSDUCERSACTIVATSOFTRANION，STATS），以及SHCRASERK12通路促進(jìn)細(xì)胞增殖或抑制凋亡10。許多研究表明IGF1R有助于維持腫瘤細(xì)胞的惡性表型11，阻斷IGF1R的信號通路能抑制多種腫瘤細(xì)胞的生長和遷移能力12。IGF1R信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中具有多方面的促進(jìn)作用。血清IGF濃度升高會增加導(dǎo)管內(nèi)原位癌（DUCTALCARCINOMAINSITU，DCIS）發(fā)展成侵襲性導(dǎo)管癌（INVASIVEDUCTALCARCINOMAS，IDC）的幾率13，另一方面，三苯氧胺藥物治療會降低血清IGF濃上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文6第一部分第一部分IGF1RSHRNA質(zhì)粒載體的構(gòu)建及篩選質(zhì)粒載體的構(gòu)建及篩選RNAI是一種高效而普遍的基因沉默現(xiàn)象，雙鏈RNA引發(fā)細(xì)胞內(nèi)MRNA序列特異性切割，達(dá)到對目的基因表達(dá)的特異性抑制作用。理論上講，RNAI技術(shù)可以沉默幾乎任何基因，具有很大的醫(yī)學(xué)開發(fā)價值。DNA表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)入細(xì)胞后表達(dá)SHRNA，SHRNA經(jīng)過細(xì)胞質(zhì)核酸酶DICER的切割產(chǎn)生SIRNA，SIRNA誘導(dǎo)特定基因表達(dá)沉默。與化學(xué)合成的SIRNA誘導(dǎo)的暫時性抑制相比，質(zhì)粒表達(dá)的SHRNA在長效沉默上更具優(yōu)勢24。使用SHRNA表達(dá)載體可以建立長效基因沉默的細(xì)胞株，進(jìn)行基因缺失組生物學(xué)行為研究，所建立的細(xì)胞株可用于體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究。本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)并合成以IGF1R為作用靶點(diǎn)的多條SHRNA序列，使用分子克隆技術(shù)，構(gòu)建表達(dá)SHRNA的重組質(zhì)粒，并通過酶切電泳和DNA測序進(jìn)行驗(yàn)證。以人胚腎上皮細(xì)胞293T作為模型細(xì)胞，通過RTPCR和WESTERNBLOT技術(shù)分別檢測轉(zhuǎn)染后293T細(xì)胞內(nèi)IGF1R在MRNA和蛋白水平的表達(dá)情況，尋找對基因IGF1R沉默效率較高的SHRNA表達(dá)質(zhì)粒，為進(jìn)一步研究IGF1R基因在人乳腺癌細(xì)胞中的作用提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。材料和方法材料和方法1材料1材料11質(zhì)粒、菌株和細(xì)胞株SHRNA表達(dá)質(zhì)粒PGCSIU6NEOGFP上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院消化研究所提供感受態(tài)細(xì)胞DH5Α天根生化科技公司，北京人胚腎上皮細(xì)胞293T同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院分子免疫實(shí)驗(yàn)室凍存12主要試劑BCA蛋白含量測定試劑盒BEYOTIME公司，江蘇DMEM高糖培養(yǎng)液吉諾生物醫(yī)藥公司，杭州DNA寡核苷酸退火緩沖液BEYOTIME公司，江蘇

簡介：寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文寧夏地區(qū)回、漢族乳腺癌BRCA1基因突變分析姓名楊云振申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師余建軍20100401寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文中文摘要Ⅱ發(fā)性乳腺癌BRCA1基因突變率1049高于晚發(fā)性乳腺癌BRCA1基因突變率62581，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Χ26061P005；（4）15例BRCA1基因突變的乳腺癌中有10例為ER雌激素受體陰性、PR（孕激素受體）陰性、人表皮生長因子受體2（HER2）陰性，即三陰乳腺癌，其比例為667（1015），而非BRCA1基因突變的乳腺癌中三陰比例為252（29115），經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析有顯著性差異Χ210852P005；（5）BRCA1基因突變相關(guān)性乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為9333（1415），高于非BRCA1基因突變相關(guān)性乳腺癌6174（71115），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Χ25852，P005）。結(jié)論結(jié)論（1）BRCA1基因突變與乳腺癌有密切關(guān)系；（2）寧夏地區(qū)回、漢族乳腺癌BRCA1基因突變率無明顯差異；（3）本研究發(fā)現(xiàn)15例突變，其中4例與已有的文獻(xiàn)報(bào)道一致，11例乳腺癌的10種突變位點(diǎn)均為首次發(fā)現(xiàn)，未發(fā)現(xiàn)中國人群的“始祖突變”；（4）BRCA1基因突變相關(guān)性乳腺癌與非突變對照組相比，具有腫瘤組織學(xué)分級III級比例高，ER、PR、CERBB2陰性率增高的趨勢，提示BRCA1基因突變與免疫組化特點(diǎn)存在相關(guān)；（5）早發(fā)性乳腺癌的發(fā)生與BRCA1基因突變有關(guān)；（6）BRCA1基因突變相關(guān)性乳腺癌更容易發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，且提示預(yù)后較差。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺癌，BRCA1基因，基因突變，PCR直接測序法，三陰乳腺癌

簡介：點(diǎn)擊查看更多紅外熱像圖在診斷乳腺癌中的應(yīng)用研究--基于小波變換和模糊聚類的圖像自動分割.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文P73基因、P51基因在乳腺癌組織中的表達(dá)及意義姓名楊開顏申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師周韌20040501浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文參照。PCR擴(kuò)增后取10ULPCR產(chǎn)物經(jīng)15％瓊脂糖凝膠電泳、溴化乙錠染色后，紫外燈下觀察結(jié)果。在661BP位置出現(xiàn)條帶為PACTIN表達(dá)陽性，在231BP位置出現(xiàn)條帶為P73表達(dá)陽性；在348BP位置出現(xiàn)條帶為P51表達(dá)陽性。結(jié)果145例原發(fā)性乳腺癌中P73基因表達(dá)陽性率711％32／45，其中浸潤性癌35例陽性率829％29／35單純癌13／16、髓樣癌9，11和硬癌7／8，導(dǎo)管內(nèi)癌30％3／10，兩者差異有顯著性P。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者2L例中P51基因表達(dá)陽性者19例905％，而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的24例中P51基因僅2例陽性表達(dá)83％，兩者差異有顯著性意義PO05；P51基因表達(dá)陽性的

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺導(dǎo)管內(nèi)增生性病變及浸潤性乳腺癌中ERΒ蛋白表達(dá)及其基因甲基化的研究姓名孫曄申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師張慶慧20070426山東大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺導(dǎo)管內(nèi)增生性病變及浸潤性乳腺癌中ERB蛋白表達(dá)及其基因甲基化的研究研究生孫曄導(dǎo)師張慶慧中文摘要【目的】觀察乳腺普通型導(dǎo)管增生USUALDUCTALHYPERPLASIAUDH、非典型導(dǎo)管增生ATYPICALDUCTALHYPERPLASIA，ADH、導(dǎo)管原位癌DUCTALCARCINOMAINSITU，DOS及浸潤性乳腺癌INVASIVEBREASTCAINOMA，IBQ中雌激素受體BESTROGENRECEPTORBETAERB基因啟動子甲基化的變化及ERB蛋白的表達(dá)，分析ERL3基因甲基化與ERO蛋白表達(dá)之間，ERL3與ERD之間的相關(guān)性，旨在探討ER6在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展過程的作用，以期為臨床指導(dǎo)乳腺癌內(nèi)分泌治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)?！静牧吓c方法】選擇齊魯醫(yī)院2002～20Q5年外科手術(shù)切除標(biāo)本64例，其中乳腺導(dǎo)管內(nèi)增生性病變44例UDH12例，ADH8例，DCIS24例，浸潤性乳腺癌14例，正常乳腺組織6例來自乳腺整形手術(shù)。所選標(biāo)本均經(jīng)10％福爾馬林固定，石蠟包埋。根據(jù)2003年WHO乳腺腫瘤病理診斷標(biāo)準(zhǔn)對所選病例的HE組織切片進(jìn)行復(fù)習(xí)以確定診斷。從全部病例的石蠟包埋組織中提取DNA進(jìn)行甲基化特異性PCRMETHYLATIONSPECIFICPOLMSP檢測，對其中57例組織切片采用二步法進(jìn)行ER6的免疫組織化學(xué)染色。用SPSS軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。【結(jié)果】在12例UDH中，7例檢測到甲基化，甲基化率為583％；8例ADH中，5例檢測到甲基化，甲基化率為625％24例DCIS中，15例檢測到甲基化，甲基化率為625％；14例1BC中，11例檢測到甲基化，甲基化率為786％，6例正常乳腺組織中均未檢測到ERB甲基化。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，正常乳腺組織和UDH、ADH、DCIS及IBC之間ER0基因甲基化率有顯著性差異；其余各組之間ER8基因甲基化率無顯著性差異。從正常乳腺組織到導(dǎo)管內(nèi)增生性病變再到浸潤性癌的發(fā)展過程中ERB基因甲基化率呈增高趨勢，經(jīng)線性趨勢檢驗(yàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。免疫組化染色結(jié)果顯示，ERB蛋白陽性例數(shù)百分率6例正常乳腺組織全部陽性，陽性率為100％6／6UDH為818％9／11ADH為429％3，7；DCIS