簡介：R787815分類號UDC密鰻輻號南華大學碩士學位論文乳腺癌患者外周血淋巴細胞P16和CYCLIND1表達與增殖活性相關性分析研究生姓名指導贛師姓名、職稱學科、專業(yè)名稱研究方向卿篤桔李漢賢教授腫瘤學昔腹腫瘤綜合防治研究2005年6月縮略語FCMM『RS1兀F1TCSPFDICVCDI【SAPODMSOPBSH主要縮略語英文索引英文全稱FLOWCYTOMETRY中文譯名流式細胞儀MULTIPLETUMORSUPPRESSOR1多種腫瘤抑制基因FILLORESCENCEINDEXFLUORESCEMISOTHIOCYANATESYNTHESISPHASEFRACTIONDNAINDEX熒光指數異硫氰酸熒光素合成期細胞百分比DNA指數COEFFICIENTOFVARIATION標準誤差CYCLINDEPENDENTKINASESAPOPTOSISDIRNETHYLSULFOXIDPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPROPIDIUMIODIDE周期蛋白依賴激酶凋亡細胞比率二甲基亞砜磷酸鹽緩沖液碘化丙啶

簡介：Y8196‘S博士后出站工作報告利用精子載體方法研制人組織型紆溶酶原激活劑突變體轉基因羊乳腺生物反應器博士后葉華虎指礙小組鄧繼先研究員黃培堂研究員黃翠芬院士建站單位軍事醫(yī)學科學院軍事醫(yī)學科學院生物工程研究所二OO五年十月北京ESTABUSHMENTOFTRANSGENIC≤|OATSFBRHUMANTISSUETYPEPLASMINOGEN建C鼉主V曩重ORWL耋HSPER啦糙E娃耋A重ED鬈ENE重您玨S＆R搬E重HO娃ABSTRACTTHEPRODUCTIONOFVALUABLEHUMALLPH刪ACEUTICALSIN1A耀E向MANIMAISPIG，SHE印，GOATANDD矗IFYE辯￡LEHASBECOME翻時糙越證糯OFE貳瓣ACTI、，OASA氧I翡一U甜嶇鑼，IO、弘EOSTAL磚NL囊砬VCWEKNOWTHATPRODUCTIONOFM剎NMARY甜ANDBIOREACTORSD印ENDONTHEAVA王LABILITYOFRELIABLETECHNIQUESTOOBTAINTR犖MSGCNICANIMAIS謝T王LT№NECESSARYSPE咖胍OF仃ANSGENESEX譽E蚤ONTODAY，TRALLSGCNICAILIMALSH刪EBEENPRODUCEDFORTHEMOSTPARTBYUSING越CROINJECTIONOFEXOGENOUSDNAIMOMEMALEPRONUCLEIOFZY舄。把THISTECHNIQUE，蠢THOU曲HI廬1Y翻EEOSS是L強MICE，ISNOT纛SE燕EIE嫩IN如MLA撼激ALS，LIⅡ蛀T趣GITSGE徽LF越ULLLITYCOMPARETOOLH。RS廿銣SGENICTCCHNIQUE8，SPENNMEDIA_TEDGENETRANSFERSMG‘RHAST、VOADDITIONALADVANTAGESLOWCOSTANDEASYOFUSEHOⅥ鴛VER，髓LEAVAIIABILITYA蕊RCLIABIL姆OFSMGTHASN’TBEENAPPROBATED瓤OUFSTUDY，聃霉INVESTIGATEDT圭LEPROSESSOFEXOGENOUS黼ABINDING鋤DINTEM8LIZATIONT0SPE珊A11DT110MOLECULAFEVENTSOFEXOGENOUSDNAANEF弦TERNA重IZATIONO黼越擻SWERE協(xié)ES攮BLI盤THE露A矮BFMOFSMG’AND輯SE穗ETECHNOLOGYSYSTEMTOPRODUCETRA芏LSGEN主CGOATSFORHUMANTISSUETYPEPLASMINOGENACTIVATORIRESULTSASFOLLOWINGIGO皴SP群掰A幻ZOAEO啦DSP。糖A矗E。玨S每T鑫KE印EX。GE赫。秣拎KA，蕈廷EFEWE辯CONSIDERABLEDI彘R。NCESINTHECAPABILITYOFSPENNATOZOAFROMDI餓REMDONORSTOBINDA11DINTEMALIZEEXOGENOUSDNAFORTHESPEHNATOZOA舶MTHES黜EGOAT，MEBINDINGANDI幽黼AL泣I娃。NCA∞CIT呈ESWEFE燃OS畦YI糠南ITED努婦SEMINAL曩UI畦，EOM辨FE鑫TO蘧∞娃L蹴SPE黼，THEBINDINGRATEANDIMERNALIZATIONRATEWEREINCREASEDSEVERALTIMESIN、V鼬HEDSPCRNLCEIIS2DEADSPE糯AT。ZO箍D主DNOTCOMPLETETKINTERNALIZATIO撞PFOCESS。THEBI曲EST∞SI蛀VERATEBEFOREDNAS。IDIGESTIONWASFOUNDINMEMBRANE_BROKENSPEHNATOZOAASARESULTOF蠹EEZE，THAWINGA越也IS黼SI矗EPE瞳ENLOF氌ESPE腿DO∞RS3F∽TOSINSEMINALFLIUDREACTED塒MDNA趾DFO舯EDDNACOMPLEXOFDI辨STED2

簡介：華中農業(yè)大學碩士學位論文大鼠乳腺腫瘤病理學觀察與腫瘤細胞系的建立及生物學特性研究姓名趙磊申請學位級別碩士專業(yè)基礎獸醫(yī)學指導教師程國富唐利軍20070601華中農業(yè)大學2007屆碩士學位論文ABSTRACTRATISONEOFTHEMOSTPOPULARLABORATORYANIMALINMEDICALRESEARCH．SPONTANEOUSTUMORSISALLIMPORTANTBIOLOGICALCHARACTERISTICSINRATS．THESTUDYTRIESTOCHARACTERIZETHEEPIDEMIOLOGICANDPATHOLOGICFEATURESOFSPONTANEOUSBREASTTUMORINSPFRATS．THEEPIDEMIOLOGYANDPATHOLOGYOFTHESPONTANEOUSBREASTTUMORMAYBEVALUABLEFORTHEANIMALMODELESTABLISHMENTANDPATHOGENESISOFTUMOR．HTHISSTUDYWEINVESTIGATEDTHETUMOREPIDEMIOLOGY,ANDOBSERVEDTHECLINICALPATHOLOGYINSPFRATS．THECASESWERETOCLASSIFYACCORDINGTOQUALITALIONBYMACROEXAMINATIONANDMICROSCOPICEXAMINATION．THEINCIDENCEOFSPONTANEOUSBREASTTUMORINSPRAGNEDAWLEYRATSISAPPROXIMATELY10．5％．INWHICHTHEINCIDENCEOFBENIGNTUMORISAPPROXIMATELY8．5％．ANDTHATOFMALIGNANTTUMOR2．0％；THEINCIDENCEOFWISTARRATIS2．0％，INWHICHINCIDENCEOFBENIGNTUMORIS1．5％．ANDTHEMALIGNANTTUMOR0．5％．THEINCIDENCEOFBENIGNTUMORISHIGHERTHANTHATOFMALIGNANTTUMORBOTHINSPRAGNEDAWLEYRATSANDWISTARRATS．INWHICHTHEADENOFIBROMAANDADENOMAARETHEMOST．THISRESEARCHENRICHEDTHECLOSEDCOLONYSPFRATSBIOLOGYBACKGROUNDDATA,ANDMAYPROVIDEONEMETHODFORESTABLISHINGANIMALTUMORMODELFORHUMANCORRESPONDINGDISEASE．TUMORDEVELOPMENTISACOMPLEXPROCESSWITHMULTIGENEPARTICIPATION，ANDISCORRELATEDNOTONLYWITHABNORMALACTIVATIONOFONCOGENESANDDEACTIVATIONOFTMNORSUPPRESSINGGENEBUTALSOWITHAPOPTOSIS．WILDTYPEP53GENEHASNEGATIVEREGULATIONTOMULTIPLICATIONANDDIFFERENTIATIONOFCELLS，MUTANTP53GENELOSTSNORMALFUNCTIONANDGAINSONCOGENECHARACTERISTICS．BCL2ISCONTROLGENEOFAPOPTOSISANDITSABNORMALITYMAYINTERRUPTIONAPOPTOSISTHATLEADSTOTUMORIGENESIS．SABCMETHODOFIMMUNOHISTOCHEMISTRYWASUSEDTODETECTPROTEINUMEXPRESSIONOFP53、BCL2INRATSBREASTTUMORSPECIMEN．RESULTSSHOWEDTHATTHEEXPRESSIONRATEOFP53INRATSBENIGNANDMALIGNANTTUMORWERE46．1％12／26AND85．7％6／7RESPECTIVELY．THEPOSITIVERATEOFP53PROTEINUMBECAMEHIGHERWITHTHEINCREASEOFTUMOREANCERIZATIONDEGREE．THEOVEREXPRESSIONOFP53PROTEINUMHINTEDTHETUMOREANCEFIZATIONDEGREEWHICHISSIMILARSENSEHUMANINMALIGNANTTUMOR．THEEXPRESSIONRATEOFBCL一2INBENIGNANDMALIGNANTTUMORWERE26．9％7／26AND57．1％4／7RESPECTIVELY．THEEXPRESSIONRATEOFBCL一2INCREASEDGRADUALLYWITHTHEDEVELOPMENTOFCANCERIZATION．THEMUTATIONRATEWAS81．8％缸11BCL2POSITIVEEXPRESSIONTUMORCASES．ANDWAS40．9％IN22BCL2NEGATIVEEXPRESSIONTULNORCASES．BOTHP53ANDBCL2PROTEINUMSHIGHPOSITIVEEXPRESSIONMAYSUGGESTTHETWOPROTEINSHADSYNERGISTICEFFECTINTHETUMORGENESISANDDEVELOPMENT．ASTRAINOFBREASTTNMORCELLLINEZHL2006WASESTABLISHEDANDBIOLOGICAILYIDENTIFIED．THEZHL2006CEILSGREWFASTINVITROANDTHEPOPULATIONDOUBLINGTIMEWASⅡ

簡介：乳腺癌是一種常見的婦科惡性腫瘤。早期診斷和早期治療是降低乳腺癌死亡率的關鍵。隨著計算機圖象處理技術的飛速發(fā)展，基于傳統(tǒng)乳腺X線影像的計算機輔助檢測微小鈣化點已經成為乳癌早期診斷的研究熱點。微鈣化點是乳腺X線影像上的獨立或成簇分布的亮點，它們表征乳腺癌的早期癥狀。由于乳腺圖片本身規(guī)模大、復雜且噪聲多，微鈣化點很難被直接檢出。而找出圖片中可能含有鈣化點的感興趣區(qū)域（ROI）可以大大減少病變檢測的復雜度，首先對于有病灶的圖像可以縮小檢測鈣化點的范圍，減輕檢測和診斷的難度。對于沒有病灶的圖像，可以整張排除掉。由于在實際的乳腺病普查工作中，發(fā)現有病變的圖像僅僅占所有圖像的05％，正常圖像占了極大部分，即使去除部分沒病的圖像也可節(jié)省醫(yī)生的大量工作。所以尋找ROI對于整個計算機輔助乳腺病診斷系統(tǒng)來說有著非常深刻的意義。本文中，我們提出一種尋找鈣化ROI的新方法先利用簡單的灰度分布特征去掉圖像的黑色背景；然后根據平均灰度、灰度方差、能量方差這三個特征，利用代價不均衡神經網絡分類器（ANN）去掉乳腺組織中容易辨識的不含微鈣化的區(qū)域。圖像中剩下的都是從塊的整體特征中很難分辨出有無鈣化點簇的區(qū)域。形態(tài)學帶通濾波（MBF）算法盡管能快速檢出鈣化點，但精確不足。高斯拉普拉斯（LOG）算子盡管能比較精確地檢出鈣化點的位置但較費時。我們提出了一種結合上述兩者優(yōu)點同時能克服其缺點的鈣化點檢測新方法MLOG，對剩下的區(qū)域進行檢測，獲得可能含有鈣化點簇（MCC）的區(qū)域。所提方法可在盡可能短的時間內獲得比較準確的ROI。在南京中大醫(yī)院乳腺病數據集208張圖像上的所得的實驗結果表明所提方法可平均去除99％的無病變區(qū)域，而在其中70張正常圖片中，正常圖片的排除率達34％，每張圖的平均處理時間為101秒。

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簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文SMAD4MRNA、TGFΒ1和TGFΒR1在乳腺癌組織中表達的研究姓名何冬雷申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師趙建農20090301中文摘要72例乳腺癌SMAD。耐泓、TGFBL和TG卜LJIR1陽性率分別為54％39／72、49％35／72、39％28／72。組織學分級L級的組織樣本SMAD。MRNA、TGFB1和TGFBR1陽性率分別為78．6％11／14、85．7％12／14、71．4％10／14明顯高于組織學分級3級的組織樣本33．3％7／21、28．6％6／21、14．3％3／21PO．05，尺O．05，PO．05非浸潤型的組織樣本SMAD。MRNA、TGFB1和TGFBR1陽性率分別為72．7％16／22、68．2％15／22、77．3％17／22明顯高于浸潤型的組織樣本46．0％23／50、40．O％20／50、22．0％11／50PO．05，尺0．05，PO．05；淋巴結未轉移的組織樣本SMAD。MRNA、TGFBL和TGFBR1陽性率分別為74．1％20／27、63．O％18／27、55．6％15／27明顯高于有淋巴結轉移的組織樣本42．2％19／45、40．O％6／45、28．9％13／45PO．05，PO．05，PO．05。39例SMAD4MRNA陽性組織中，TGFB1陽性28例和TGFBR1陽性26例；33例SMAD。MRNA陰性組織中，TGFB1陰性26例和TFIFBR1陰性27例；SMAD。MRNA表達陽性率與TGFB1和TGFBR1表達陽性率呈正相關PO．05。35例TGFB1陽性織中，TGFBR1陽性28例；37例TGFB1陰性組織中TGFBR1陰性3L例，兩者表達陽性率呈正相關尺0．05。結論乳腺良性腫瘤中SMAD。MRNA、TGF晝L和TGF一§R1表達陽性率均高于乳腺癌，提示SMA也MRNA、TGFB1和TGFBR1的缺失可能與乳腺癌發(fā)生、發(fā)展、生物學行為和預后密切相關，可作為重要的生物學標記物。SMAD。MRNA、TGF81和TGF一旦R1的表達與乳腺癌的病2

簡介：河北醫(yī)科大學博士學位論文褪黑素對阿霉素抗乳腺癌作用影響及其機制的體內外研究姓名張燕申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導教師祝淑釵20090401中文摘要道，褪黑素能夠提高順銅、氟脲嘧啶等多種化療藥物的療效，更有臨床研究發(fā)現肺癌、胃腸道癌痛患者常規(guī)化療同時伍用褪黑素，其療效較對照組顯著提高。鑒于以上，我們設計了本課題分別從分子、細胞水平和動物實驗水平探討了褪黑素對阿霉素抗乳腺癌作用及其作用機制。第一部分褪黑素對阿霉素抗乳腺癌作用的影響及其機制目的探討褪黑素對ER的MCF．7和ER．的MDA．MB．23L細胞系的抑制作用以及對阿霉素抗乳腺癌作用的影響及其機制。方法1應用四甲基偶氮唑藍MTT法檢測不同濃度褪黑素和阿霉素分別對MCF．7和MDA．MB．231細胞的抑制作用，檢測生理濃度和藥理濃度的褪黑素對阿霉素抗癌作用的影響。2應用流式細胞學方法分別檢測不同濃度褪黑素、阿霉素以及兩藥不同濃度聯用時對細胞周期分布和凋亡的影響。3應用WESTERNBLOTTING法檢測生理濃度、藥理濃度褪黑素、阿霉素和藥理濃度褪黑素聯合阿霉素對細胞中P53和BCL．2蛋白的表達。結果1褪黑素對MCF．7和MDA．MB．231乳腺癌細胞均有不同程度的抑制作用，且呈劑量和時間依賴性。阿霉素對MCF．7和MDA．MB．23L的IC50值分別為O．62UG／ML和1．OU∥ML，二者相比有顯著性差異P0．05，后者差異顯著PO．05，后者差異顯著PO．05，藥理濃度方能顯示出明顯作用PO．05。生理濃度褪黑素聯合阿霉素對MCF．7的作用與相應濃度的單純阿霉素相比，其增殖指數明顯降低PO．05。藥理濃度褪黑素聯合阿霉素與相應濃度單純阿霉素組比較，使MCF．7增殖指數下降，凋亡率亦明顯增加。增殖指數與阿霉素

簡介：內蒙古醫(yī)學院碩士學位論文樹突狀細胞聯合CIK細胞對乳腺癌細胞株殺傷活性的研究姓名施曉輝申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師高維實20090501STUDYOILCYTOTOXICITYOFCOCULTUREDDENDRITICCELLSWITHCIKCELLSTOBREASTCANCERCELLLINEABSTRACTOBJECIVETOSTUDYPROLIFERATIONACTIVIESANDPHENOTYPECHANGEOFCOCULTUREDAUTOLOGOUSDENDRITICCELLSDCWITHCYTOKINEINDUCEDKILLERCELLSCIK，CYTOTOXICITYEFFECTONBREASTCANCERCEILLINEMETHODSWITHTHEINTERACTIONSOFVARIOUSCYTOKINES，SEGREGATEDPERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLSPBMCSANDCULTUREDINTODCANDCIKCELLTHEINDUCED7DAYSACTIVATEDDCSTUMORVACCINEANDAUTOLOGOUSCIKCELLWERETAKENFORMIXEDCULTURETHEAUTOLOGOUSCIKCELLWERESERVEDASCONTROLGROUPATTHESAMEPERIODTHECELLPHENOTYPES，CD3ANDCD56，WEREMEASUREDINDIFFERENTTIMEPOINTS2，8，14DAYSTHEEYTOTOXIEITYTOSKBR一3BREASTCANCERCELLLINEWASDETECTED8DAYSAFTERCOCULTURETHEEXPRESSIONSOFCD54ANDHLADRWEREEXAMINEDBYDUALMRFKER8IMMUNOCYTOCHEMISTRYRESULTSWHILECOCULTUREFOR14DAYS，THEPROLIFERATIONRATEOFDCSCIKCELLSWEREHIGHERTHANTHATOFCIKCELLSPO01AFTERCOCULTURE1WEEK，CD3ANDCD56CELLSPROLIFEREDQUICKLYANDTHEPOSITIVERATEWASHIGHERTHANTHATOFCIKCEILSP005THESPECIFICITYDISSOLUTIONRATEANDCYTOTOXIEITROFDCSCIKCELLTOTARGETCELLWASHIGHERTHANTHATOFCIKCELLSDUALINARKERSIMMUNOCYTOCHEMISTRYSHOWEDTHATALARGEQUANTITYOFCIKCELLSSURROUNDEDANDADHEREDTODCS，BOTHOFTHEMHIGHLYEXPRESSEDCD54ANDHLADRWHILECIKCEILSTHATDIDNOTADHERETODCSWERECD54ANDHLADRNEGATIVECONCLUSIONAFTERMIXEDCULTUREOFBREASTCANCERDCSTUMORVACCINEANDAUTOGENOUSCIKCELLS，ITWOULDINCREASETHEPROLIFERATIONRATEOFCIKCEILSANDENHANCETHEEYTOTOXICITYOFCIKCEILSKEYWORDBREASTCANCERDENDRITICCELLSCYTOKINEINDUCEDKILLERCELLS

簡介：目錄縮略詞表1中文摘要2英文摘要4前言6日Ⅱ百材料和方法81材料82方法結果討論思考與展望結論論文圖片參考文獻綜J苤攻讀碩士學位期間發(fā)表學術論文題目致謝論文聲明論文審閱認定書O卜OLI『●盆幽匡鱟墮塑鱟焦迨塞乳腺癌組織中PROSTASIN的表達及甲基化改變的研究中文摘要目的研究PROSTASIN基因在乳腺癌組織中的表達水平及其與臨床病理因素間的關系；研究乳腺癌組織中PROSTASIN基因甲基化狀態(tài)并分析其與PROSTASIN基因表達水平的相關性，為乳腺癌的早期診斷及治療提供新的指標和靶點。方法應用運用逆轉錄一聚合酶鏈反應REVERSETRANSCRIPTPOLYMERASECHAINREACTION，RTPCR、免疫組織化學IMMUNOHISTOCHEMISTRY，IHC方法檢測40例乳腺癌組織及相應癌旁組織中PROSTASIN的表達水平。應用甲基化特異性PCRMETHYLATIONSPECIFICPOLYMERASECHAINREACTION，MSP法檢測40例乳腺癌及相應癌旁組織中PROSTASIN的甲基化水平。結果1在40例乳腺癌標本中PROSTASINMRNA的平均表達水平為O53124O1511，40例相應乳腺癌旁組織PROSTASINMRNA的平均表達水平為11409401707。經T檢驗分析，PROSTASINMRNA在乳腺癌組織中的表達明顯低于相應癌旁組織，差異有統(tǒng)計學意義PO05。2PROSTASIN蛋白陽性染色顆粒主要定位在正常乳腺上皮細胞的胞漿和胞膜上40例乳腺癌組織中PROSTASIN蛋白陽性率為275％11／40，相應乳腺癌旁組織中PROSTASIN蛋白陽性率775％31／40，PROSTASIN蛋白在乳腺癌組織中的表達明顯低于相應癌旁組織，差異有統(tǒng)計學意義PO05。3PROSTASIN表達與乳腺癌臨床病理因素的關系PROSTASIN低表達與淋巴結轉移及臨床分期有相關性PO05，而與患者年齡、腫瘤大小、ER、PR、CERBB2、硒67無相關性伽05。4在40例乳腺癌組織中有27例甲基化表達陽性675％，而在相應40例乳腺癌旁組織中有6例甲基化表達陽性15O％。PROSTASIN基因在乳腺癌組織中的甲基化陽性率明顯高于相應癌旁組織，差異具有統(tǒng)計學意義尸O05。2

簡介：分類號R4451密級單位代碼10422學號2∞712927厶簍夕；孥碩士學位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目超聲鑒別診斷小體積乳腺葉狀腫瘤和纖維腺瘤的價值THEVALUEOFDIFFERENTIALDIAGNOSISBETWEENSMALLBREASTPHYLLODESTUMORANDSMALLBREASTFIBROADENOMABYULTRASONOGRAPHY作專導合作導師2010年5月5日目錄中文摘要”1英文摘要”3符號說明6前言”7刖蟊”’7材料與方法”9結果11討論14結論19附圖20參考文獻23綜述I”25參考文獻33致謝37攻讀碩士學位期間所發(fā)表論文38

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簡介：南方醫(yī)科大學2007級碩士學位論文青年乳腺癌VEGF、EGFR和KI．67的表達及臨床病理分析EXPRESSIONSOFVEGF,EGFRANDKI一67INYOUNGPATIENTSWITHBREASTCANCERANDITSRELATIONSHIPWITHCLINICALPATHOLOGY課題來源自選專業(yè)名稱學位申請人指導教師答辯委員會主席答辯委員會成員外科學普通外科學廖佳建葉長生副教授鄭文博教授黃祥成教授韓慧霞教授論文評閱人王曦副教授鄭文博教授韓慧霞教授2010年6月3日廣州I一67的表達乳腺痛是女性最常見的惡性腫瘤之一，嚴重威脅女性的身心健康。在許多國家，乳腺痛發(fā)病率呈升高趨勢，是導致女件腫瘤患者死亡的第二大原因。在歐美國家乳腺痛常發(fā)生于絕經后婦女，而我國則常見于絕經前婦女，發(fā)病年齡較歐美國家年輕。青年乳腺痛與巾老年乳腺痛相比，有其不同的臨床生理特點，一般認為青年乳腺痛有較強的侵襲性，病情發(fā)展快，腋窩淋巴結轉移高，預后不良．其可能原因有①青年乳腺痛患者的卵巢功能旺盛，血液中內源性雌激含量高，可能是腫瘤惡性程度高、轉移早、預后差的影響因素；②青年乳腺痛多處于進展期，腫瘤惡性程度高；③青年乳腺痛腫瘤細胞多處于S分裂期，腫瘤細胞侵襲性強、易轉移、發(fā)展快、預后差；④青年女性正值生育年齡，合并妊娠、哺乳促進乳腺痛惡化，且腫瘤不易被發(fā)現，故影響預后⑤青年女性腺體致密，且是腺纖維瘤、乳腺增生、乳腺炎的好發(fā)年齡，故誤診誤治率高⑥青年女性接受臨床檢查特別是鉬靶X線檢查的機會少，故易漏診，就診晚。VEGF是目前所知道的最強的直接作用于血管內皮細胞的生長因了，在腫瘤血管生長過程RFL起關鍵作用；EGFR具有加快腫瘤細胞增殖和血管再生，減少細胞凋亡的作用，常與腫瘤血管形成和腫瘤的轉移有關；KI．67是傘面反映細胞群體增殖活件的客觀指標，它的高表達是細胞增殖活躍的重要標記，可反映腫瘤細胞的增殖活性。本研究巾我們將重點分析乳腺痛組織巾VEGF、EGFR署FLKI．67的表達情況及其與TNM臨床分期和腋淋巴結轉移數目的關系，以期進一步探討青年乳腺痛臨床病理學特征。

簡介：杭州電子科技大學碩士學位論文基于多分類器和雙視角信息融合的乳腺鉬靶圖像病灶分類算法研究研究生孫利指導教師厲力華教授DISSERTATIONSUBMITTEDTOHANGZHOUDIANZIUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERCLASSIFICATIONOFMASSESINMAMMOGRAPHYBASEDONINFORMATIONFUSIONOFMULTI．．CLASSIFIERANDCANDIDATELISUNMULTI．．VIEWSUPERVISORPROF．LIHUALIDECEMBER，2010

簡介：學校代碼幽分類號絲研究生學號星QQ墾Q至絲密級玉⑧東北埽冠媳博士學位論文抗成纖維細胞生長因子1單鏈抗體介導的乳腺癌治療研究STUDIESONBREASTCANCERTREATMENTMEDIATEDBYSCFVLC9SPECIFICFORFGF一1作者施恒亮指導教師朱筱娟教授學科專業(yè)細胞生物學研究方向腫瘤靶向治療東北師范大學學位評定委員會2011年5月摘要成纖維細胞生長因子1FIBROBLASTGROWTHFACTOR1，FGF1是成纖維細胞生長因子超家族成員之一，具有廣泛的生物學作用，對多種類型細胞具有促分裂作用，并能促進血管的形成。近年研究結果表明FGF一1在多種腫瘤組織中高表達，提示FGF1可能與腫瘤的發(fā)生和轉移具有一定的相關性。本研究首先通過免疫組化分析了FGF1在正常乳腺組織、良性纖維瘤和乳腺導管癌組織中的表達水平。結果顯示，FGF1在乳腺導管癌組織中高表達。推測FGF1可以作為乳腺癌治療的一個新的靶點。為此，本實驗室制備了特異性針對FGF1的雜交瘤，并從該雜交瘤中克隆了抗體輕鏈可變區(qū)基因VARIABLELIGHTCHAIN，VL和重鏈可變區(qū)VARIABLEHEAVYCHAINVH基因，構建成單鏈抗體SCFVLC9，以此作為中和FGF1的工具。共表達GFPSCFVLC9與HAFGF1于MCF7細胞中，免疫沉淀結果顯示SCFVLC9與FGF1共沉淀，表明SCFVLC9在體外有效結合抗原。為了分析SCFVLC9的中和能力，通過慢病毒介導SCFVLC9在MCF7細胞中穩(wěn)定表達預先中和FGF1的生物學功能，再將細胞在體回輸到NOD／SCID小鼠體內，分析誘發(fā)小鼠成瘤的能力。結果顯示預先中和FGF1明顯地使MCF7誘導腫瘤能力降低，進一步證明了FGF1參與了乳腺癌的發(fā)生。為了分析SCFVLC9中和FGF1功能的生物學機制，隨后將PEGFPC1和PEGFPSCFVLC9分別轉染到乳腺癌細胞MCF7，免疫熒光染色表明，表達GFP的細胞中內源性的FGF一1分布于細胞質和細胞核，而表達GFPSCFVLC9的細胞內源性的FGF1僅分布在細胞質。說明SCFVLC9在MCF7細胞中表達阻止了FGF1進入細胞核。FGF一1具有兩條信號通路，一條是經典的受體依賴型信號通路；另一條是依賴入核的胞內信號通路。由此我們推測SCFVLC9影響FGF1入核進一步會阻斷FGF1的胞內信號通路。PEGFPC1和PEGFPSCFVLC9轉染的MCF7細胞周期分析結果顯示，表達GFP的細胞周期分布為G0／G15758％，S2531％，G2／M1117％，表達GFPSCFVLC9的細胞周期分布為G0／G17382％，S916％，G2／M611％，其G0／G1期的細胞明顯增多，表現出細胞衰老的表型，細胞增殖指數明顯降低。進而，通過定量ELISA實驗證明了SCFVLC9的表達不影響FGF1的胞外分泌。從而推測SCFVLC9不影響FGF1的受體依賴型信號通路。為了進一步證明SCFVLC9過表達阻斷了FGF1胞內信號通路，首先通過RTPCR證明FGF1基因本身的表達水平沒有受到影響。其次通過WESTERNBLOT實驗分析了細胞周期負調控因子P21的表達，同時它也是FGF1胞內信號通路的一個關鍵分子。結果SCFVLC9的過表達可以上調P21的表達水平，上調表達的P21可以通過共表達FGF1而被補救。總結以上這些結果我們可以得出SCFVLC9在MCF7細胞中過表達可以靶向細胞內的FGF1而阻止其進入細胞核，從而阻斷FGF1的胞內信號通路，表現為P21的表達水平上調而使細胞發(fā)生G1期阻滯。

簡介：浙江大學博士學位論文NFΚB在羥基喜樹堿誘導乳腺癌細胞凋亡和細胞周期阻滯中的作用機制研究姓名葉孟申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導教師吳金民20040401浙江大學博士學位論文NFKB在羥基喜樹堿誘導乳腺癌細胞凋亡和細胞周期阻滯中的作用機制研究浙江大學醫(yī)學院2001級博士研究生導師腫瘤學葉孟吳金民教授中文摘要真核細胞核轉錄因子NFKB州UCIEARFACTORKB己證明廣泛存在于各種細胞中，井參與多種基因的轉錄調控，包括細胞因子、細胞因子受體、細胞粘附因子介導的免疫反應和炎癥反應和細胞調亡、細胞周期、細胞分化、細胞遷移及細胞放化療耐藥等病理生理過程的調控。NFXB的激活既可以調節(jié)抗凋亡和促凋亡蛋白的表達，也可以調節(jié)細胞周期校正點的細胞周期蛋白的表達，包括P53、BCL．2、LAPS、CINDI及GADD45等等。目前為止受NFKB調控的基因已發(fā)現有150種之多。研究發(fā)現多種腫瘤中NFUB高表達，包括胃癌、乳腺癌、結直腸癌、肝癌、卵巢癌、多發(fā)性骨髓瘤、前列腺癌等等，抑制NFKB的表達后可促進化療藥物誘導的細胞凋亡和細胞周期阻滯。NFKB對細胞調亡、細胞周期、細胞分化、細胞遷移及細胞放化療耐藥等病理生理過程的調控極其重要。然而，眾多實驗研究對于不同種類的腫瘤細胞，不同化療藥物所誘導凋亡途徑中．NFKB所起的作用不盡相同，而且同一種藥物對于不同種類細胞所誘導的凋亡途徑中其NFKB所起的作用，P53與NFKB的關系，不同的NFKB抑制水平對凋亡所起的作用等等問題仍未明了，需要進一步研究。喜樹堿類藥物CPTSCPTLL、TPT和HCPT是DNA拓撲異構酶ITOP01抑制劑，能夠抑制TOPOI將DNA斷端重新接合的正常功能．造成DNA鏈的斷裂損傷．抑