酸堿平衡及酸堿平衡紊亂

1、酸堿平衡紊亂,（一）酸堿概念： 供H+者為酸，受H+者為堿。,體液的酸堿平衡實(shí)質(zhì)上就是體液H+的平衡，血漿的酸堿度也就取決于血漿中的H+離子濃度。細(xì)胞外液適宜的酸堿度為pH7.35～7.45。這是一個(gè)變動(dòng)范圍較窄的弱堿性環(huán)境。生理情況下，維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性稱為酸堿平衡。,第一節(jié) 概述一、酸堿平衡,體內(nèi)酸堿物質(zhì)主要由物質(zhì)分解代謝過(guò)程中產(chǎn)生,（二）酸堿來(lái)源,1）揮發(fā)酸/呼吸性H+,糖、脂肪、蛋白質(zhì)完全氧化后產(chǎn)生CO2 ， C

2、O2和水，兩者結(jié)合形成碳酸，碳酸可釋放出H+ ，也可以形成CO2 ，氣體從肺排出體外，所以稱為揮發(fā)酸。,成人在安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生的CO2相當(dāng)于每天產(chǎn)H+ 15mol,CO2 + H2O H2CO3 H++ HCO3 －,1、酸的來(lái)源,3) 食物中直接獲得 較少，包括酸性藥物,通過(guò)腎由尿排出的酸性物質(zhì)稱為固定酸或非揮發(fā)酸，如蛋白質(zhì)氧化分解產(chǎn)生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳

3、酸、脂肪代謝產(chǎn)生的β-羥丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物質(zhì)離解產(chǎn)生的H+每天約為50~90mmol。,2）固定酸 /代謝性H+,1）代謝產(chǎn)生 AA脫氨基產(chǎn) NH3 + H+ NH4 +,2）食物獲得 蔬菜、瓜果中有機(jī)酸鹽類，如檸檬酸鹽、蘋(píng)果酸鹽和草酸鹽等，均可與H+起反應(yīng)，生成檸檬酸、蘋(píng)果酸和草酸。,一般而言，在

4、正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸性物質(zhì)遠(yuǎn)大于堿性物質(zhì)。此外，西方膳食結(jié)構(gòu)偏于酸性，東方膳食結(jié)構(gòu)則偏于堿性。,2、堿的來(lái)源 遠(yuǎn)低于酸性物質(zhì),,（三）機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié),盡管機(jī)體不斷生成和攝取酸、堿物質(zhì)，但血液pH值不會(huì)發(fā)生顯著性的變化，這是由于體液中的緩沖系統(tǒng)可以減輕pH的顯著變化以及肺和腎的一系列調(diào)節(jié)作用。,1、血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用 血液緩沖系統(tǒng)由弱酸及其相對(duì)應(yīng)的弱酸鹽組成，主要有：,H2CO3

5、 H++ HCO3 － 量大(1/2上)，且產(chǎn)物有出路H2PO4 H++ HPO4 － 在腎排H+過(guò)程有作用HPr H++ Pr－ 運(yùn)輸CO2 ，緩沖血漿HHb H++ Hb－ 緩沖紅細(xì)胞內(nèi)CO2 HHbO2 H++ HbO2－ 緩沖紅細(xì)胞內(nèi)CO2,2、肺在酸堿平

6、衡中的調(diào)節(jié)作用 正常情況下，成人每分鐘約產(chǎn)生CO2200ml，在劇烈活動(dòng)、代謝亢進(jìn)時(shí)可增加十倍，但Pco2 卻始終保持在40mmHg左右，這是由于肺的作用，通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和幅度來(lái)調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度。當(dāng)CO2 ↑，呼吸中樞受刺激(中樞化學(xué)感受器感受csf中H+ )，呼吸加深加快， CO2 排出↑，Pco2正常。反之亦然。,3、腎臟在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 正常情況下，腎每天約排出H+ 50～100mmo

7、l，當(dāng)體內(nèi)產(chǎn)H+增多時(shí)，腎臟的排H+功能可增強(qiáng)十倍。主要是通過(guò)排出過(guò)多的酸或堿來(lái)調(diào)節(jié)血漿中的NaHCO3 正常膳食情況下，隨尿排出的固定酸較多，尿液pH值6.1左右,調(diào)節(jié)時(shí)降至4.4或升至8.2,H+,H+,H+,酸血癥時(shí)，細(xì)胞外液H+↑, H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)K+ 、Na+、移出，因此酸血癥時(shí)通常存在高鉀血癥；反之，堿血癥時(shí)則相反。 呼酸時(shí)，CO2產(chǎn)生↑ ，彌散入紅細(xì)胞，則紅細(xì)胞內(nèi)HCO3 － ↑， HCO

8、3 － 移出，Cl －移入。,4、組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié),①血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，但作用不持久 ②肺的調(diào)節(jié)效能快而大，作用發(fā)生在３０～６０ 分鐘，數(shù)小時(shí)達(dá)高峰，消退也快 ③細(xì)胞緩沖能力強(qiáng)，約于3-4小時(shí)充分發(fā)揮作用， 但常導(dǎo)致血鉀異常 ④腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大而緩慢，在１２-２４小時(shí)開(kāi) 始起作用，3-5天達(dá)高峰，維持時(shí)間較長(zhǎng)，消退 約2天。,調(diào) 節(jié) 的

9、 特 點(diǎn)：,二、反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義,1、pH -log〔H+〕 （H+ 　35～45 nmol/L）→ 7．35 ～ 7．45,pH＜ 7.35 酸血癥（失代償型酸堿平衡紊亂） pH ＞7.45 堿血癥（失代償型酸堿平衡紊亂）,,代償型酸堿平衡紊亂 pH 正 常 酸堿平衡

10、 混合型酸堿平衡紊亂,,pH=Pka＋Log［ HCO3 － ］/［ H2CO3 ］,血液的PH值取決于血液中［ HCO3 － ］與［ H2CO3 ］的比值，所以不論這二者發(fā)生什么變化，只要其比值維持在２０比１不變，pH就可以保持不變，這也揭示了為什么臨床有的酸堿平衡紊亂時(shí)pH值不變的道理,2、 PaCO2 ： 物理溶解于血漿中CO2 所產(chǎn)生的張力 5.32k

11、Pa （4.39～6.25kPa） 40mmHg （33～46mmHg）,是反映酸堿平衡紊亂中呼吸性因素的重要指標(biāo),通氣過(guò)度， 呼吸性堿中毒PaCO2 ＜ 4.39kPa 代償后的代謝性酸中毒,通氣不足，呼吸性酸中毒 PaCO2 ＞6.25kPa 代償后

12、的代謝性堿中毒,,,SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即在38。C下,Hb氧飽和度為100%，用PaCO2為5.32 kPa氣體平衡）所測(cè)得的血漿HCO3 －含量。是反映代謝性因素的指標(biāo)。 AB：隔絕空氣的血液標(biāo)本在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下所測(cè)得的血漿HCO3 －含量。受代謝和呼吸兩方面因素的影響。 SB、AB 正常值為22～27mmol/L， 平均值為24 mmol/LSB

13、降低 AB降低 代酸或呼堿代償 ABSB,3、 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）,三、酸堿平衡紊亂的概念及分類酸堿平衡紊亂：由于各種原因使體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)增多或減少并超過(guò)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)能力，或因機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的機(jī)制發(fā)生障礙，以致體液酸堿度的穩(wěn)定性破壞。分類： 酸中毒 堿中毒,,,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,代謝性堿中毒,呼吸性堿中毒,

14、單純型混合型,代償性失代償性,第二節(jié) 代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) 概念：以血漿［HCO3 －］ 原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。 最常見(jiàn)的酸堿平衡紊亂,一、原因1、 HCO3-丟失過(guò)多1）消化道丟失HCO3_ 腹瀉、腸瘺、引流2）尿液排出過(guò)多的HCO3_ 腎上腺皮質(zhì)功能低下、輕中度CRF、CA抑制劑

15、使用,2、 HCO3-消耗過(guò)多1）乳酸酸中毒 見(jiàn)于缺氧,休克,嚴(yán)重肝病等2）酮癥酸中毒 見(jiàn)于糖尿病,饑餓,酒精中毒3）尿毒癥性酸中毒 4）水楊酸中毒 使用水楊酸制劑,如阿司匹林,（一）血液緩沖 立即 H+ + HCO3 －→ H2CO3 → CO2 ↑ + H2O H+ +Buf － → H

16、Buf,（二）肺代償 幾分鐘 H+↑，刺激外周和中樞化學(xué)感受器，使呼吸加深加快， CO2排出增多,二、機(jī)體代償調(diào)節(jié),,（三）細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖 2—4小時(shí) H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，被細(xì)胞內(nèi)緩沖對(duì)（ HCO3 － HPO4 － Pr－ Hb－ ）緩沖，同時(shí)，K+被交換出來(lái)，引起高鉀血癥。,（四）腎臟代償 3—5天 腎小管排H+

17、泌NH3重吸收和生成HCO3 －增多,指標(biāo)變化通過(guò)上述代償作用，如能使HCO3 －／ H2CO3比值維持20：1，血漿pH仍在正常范圍內(nèi)（下限），稱為代償型代謝性酸中毒如代償后 HCO3 －／H2CO3比值低于20：1，則血漿pH低于7.35，稱失代償型代謝性酸中毒1、pH 正常、降低2、SB、AB、 均降低,AB ＜SB3、PaCO2 降低（繼發(fā)性）4、尿 酸性（高血鉀反常性堿

18、性尿）,1、呼吸系統(tǒng) 呼吸深快 2、心血管系統(tǒng)1）心律失常 高血鉀2）心肌收縮力減弱 H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)3）外周血管擴(kuò)張 H+↑，血壓輕度↓ 3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 抑制性表現(xiàn) γ-氨基丁酸增多，ATP生成減少,三、對(duì)機(jī)體影響,附：防治及護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1、預(yù)防和治療原發(fā)病，這是基本原則2、糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量

19、，改善腎功能3、補(bǔ)充堿性藥物（1） NaHCO3 首選藥（2）乳酸鈉,某男，48歲，患糖尿病2年，因近日癥狀加重緊急入院。 化驗(yàn)：血pH 7.29，PaCO2 4.12kPa,SB 16mmol/L，血鈉濃度 141mmol/L.討論：1、該患者酸堿平衡紊亂的類型。 2、診斷的依據(jù)有哪些？,第三節(jié) 其他單純型酸堿平衡紊亂

20、 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒,一、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 以血漿［H2CO3 ］原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型,（一）原因 1、CO2排出減少：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患2、CO2吸入過(guò)多：通風(fēng)

21、不良3、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)：通氣量過(guò)小,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1、血液緩沖 碳酸氫鹽系統(tǒng)不能緩沖,2、細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖和細(xì)胞內(nèi)緩沖 是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式，但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是失代償型的,3、腎代償調(diào)節(jié) 腎代償啟動(dòng)慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式，但其能力強(qiáng)大，所以慢性呼吸性酸中毒常常為代償型的,,,組織,血漿,紅細(xì)胞,CO2 ↑,,CO2 ↑,,CO2,H2O

22、,+,,,,H+,HCO3 -,Hb-,,,HHb,O2,O2,O2,KHbO2,,,K+,,,,,HCO3 -,Cl-,,Cl-,K+,H2CO3,呼吸性酸中毒時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)外離子交換和血紅蛋白的緩沖作用,,,指標(biāo)變化：1、pH 正常、降低2、PaCO2 升高3、SB 、AB 代償升高 ，AB ＞SB4、K +

23、 升高（與H+ 交換）5、尿酸性,（三）對(duì)機(jī)體的影響 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常更為突出 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 肺性腦病，機(jī)制：（1） CO2直接引起腦血管擴(kuò)張，血流量增加，造成顱內(nèi)壓增高（2） CO2是脂溶性的，通過(guò)BBB使CSF的pH明顯↓且持久，HCO3 －是水溶性的，通過(guò)BBB緩慢（3）γ-氨基丁酸增多，ATP生成減少2、心血管系統(tǒng) 與代謝性酸中毒相似,附：防治、護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1、

24、防治原發(fā)病2、盡快改善通氣功能，保持呼吸道通暢， 以利于CO2排出3、適當(dāng)供氧4、堿性藥物使用應(yīng)特別謹(jǐn)慎,某女，41歲，慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。 化驗(yàn)結(jié)果： 血pH 7.32， PaCO2 9.46kPa(71mmHg)， SB 36.5mmol/L。 討論：該患者酸堿平

25、衡紊亂的類型。,二、代謝性堿中毒(metabolic alkalosis) 以血漿［HCO3 － ］原發(fā)性增高為特征,（一）原因1、酸性物質(zhì)丟失過(guò)多 嚴(yán)重嘔吐、胃腸減壓等 機(jī)制：① H+丟失，腸腔內(nèi)HCO3 －未被中和， 吸收入血增多 ② 低鉀 ③ 低氯,2、堿性物質(zhì)攝入過(guò)多 服用或靜脈輸入過(guò)多堿性藥物

26、3、低鉀→代謝性堿中毒（反常性酸性尿） 機(jī)制：①細(xì)胞內(nèi)外H+—K+交換↑ ②腎小管上皮細(xì)胞缺鉀導(dǎo)致排H+增加，因 而H+—Na+交換↑，重吸收HCO3 －↑,（二）機(jī)體代償調(diào)節(jié),1、呼吸代償 呼吸淺慢但呼吸抑制所致PaO2↓(<8.0kPa)及 PaCO2↑使呼吸興奮，故很少完全代償,2、細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖 H+ -K+交換↑,3、腎臟代償

27、 腎小管排H+泌NH3重吸收生 成HCO3 －減少,指標(biāo)變化：1、pH 增高或正常（代償型）2、SB 、AB 均增高 AB＞SB3、PaCO2 代償增高4、尿堿性（低鉀反常性酸性尿）,1 、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 興奮性表現(xiàn) (1)γ-氨基丁酸（抑制性）減少 (2)缺氧2

28、、神經(jīng)肌肉 低鈣抽搐 堿中毒時(shí)，游離鈣增高，神經(jīng)肌肉興奮性增高3、低鉀血癥,（三）對(duì)機(jī)體的影響,附：防治、護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1、治療原發(fā)病2、輕癥輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水，嚴(yán)重的給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物，如鹽酸的稀釋液3、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多者少用髓袢或噻嗪類利尿劑，給予CA抑制劑治療，失氯、失鉀引起的，需同時(shí)補(bǔ)充氯化鉀,三、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis) 以血漿［

29、H2CO3 ］原發(fā)性降低為特征,（一）原因 通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多1、低張性缺氧2、精神性通氣過(guò)度 如癔病3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病4、直接刺激呼吸中樞 如藥物水楊酸5、機(jī)體代謝過(guò)盛6、呼吸機(jī)使用不當(dāng),（二）機(jī)體代償調(diào)節(jié)1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 急性呼吸性堿中毒 （常為失代償型） 主要依賴細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖， 使H+—K+交換↑和 HCO3 －—Cl－交換↑

30、2、慢性呼吸性堿中毒主要通過(guò)腎代償 腎排H+泌NH3重吸收HCO3 －減少,指標(biāo)變化：1、pH 增高或正常2、PaCO2 降低3、SB、AB 代償時(shí)降低 AB＜SB,（三）對(duì)機(jī)體的影響慢性呼吸性堿中毒無(wú)明顯癥狀，急性較易出現(xiàn)癥狀且較重,1、CNS功能障礙 2、神經(jīng)肌肉興奮性↑3、低鉀血癥,附：防治、護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1、防治原發(fā)病2

31、、吸入含CO2的氣體 如紙袋罩口鼻3、對(duì)癥處理 如反復(fù)抽搐者，靜脈注射鈣劑 明顯缺鉀應(yīng)補(bǔ)鉀 缺氧可吸氧,代酸 呼酸 代堿 呼堿,原 因 酸多堿少 通氣不足 酸少堿多 通氣過(guò)度,原發(fā)變化 HCO3 － ↓ H2CO3 ↑ HCO3 － ↑ H

32、2CO3 ↓,繼發(fā)變化 H2CO3 ↓ HCO3 － ↑ H2CO3 ↑ HCO3 －↓,肺 代 償 呼吸深快，CO2 ↓ × 呼吸淺慢，CO2↑ ×,腎變化 腎排H+泌NH3+重吸收HCO3 － ↑ 腎排H+泌NH3+重吸收HCO3 －↓,PaCO2 ↓ ↑

33、 ↑ ↓,SB、AB ↓ ↑ ↑ ↓,HCO3 － N or ↓ ↓or N ↑or N ↑orNH2CO3,,,混合型酸堿平衡紊亂,3、三重性 呼酸+代酸、代堿 呼堿+代酸、代堿