Sema4D鈣調蛋白結合肽對HeLa細胞增殖、粘附、遷移能力的影響及其抗HUVEC血管生成作用研究.pdf

1、鈣調蛋白(Calmodulin，CaM)在腫瘤的增殖、粘附和轉移中發(fā)揮著重要作用。近來有文獻報道CaM與腫瘤血管生成也有著密切的關系。宮頸癌是常見的婦科惡性腫瘤之一，發(fā)病率居全球女性惡性腫瘤第二位，僅次于乳腺癌。而關于CaM在宮頸癌中的作用及其機制報道較少。我們發(fā)現(xiàn)在血小板表面的軸突導向分子Sema4D胞內近膜端含有—CaM結合序列，我們設想Sema4D-CaM結合肽(CBPS多肽)可能參與調控腫瘤和血管生成。
　　 為了探討C

2、BPS多肽對人宮頸癌HeLa細胞增殖、粘附、遷移能力的影響及其對人臍靜脈血內皮細胞HUVEC血管生成的抑制作用，并初步研究CBPS多肽抑制腫瘤的作用機制。我們選用了宮頸癌HeLa細胞系和HUVEC細胞進行體外培養(yǎng):
　　 1、MTT法、細胞—基質粘附實驗、細胞劃痕實驗、體外細胞遷移實驗分別檢測CBPS多肽對宮頸癌HeLa細胞增殖、粘附、遷移能力的影響;
　　 2、Tubeformation實驗研究CBPS多肽對HUVEC

3、細胞血管生成的影響;
　　 3、Western-blot檢測宮頸癌HeLa細胞和HUVEC細胞內ERK蛋白磷酸化水平。
　　 通過實驗我們發(fā)現(xiàn):與對照組相比，CBPS多肽處理后宮頸癌HeLa細胞增殖、粘附、遷移能力明顯下降;與對照組相比，CBPS多肽處理后HUVEC細胞血管生成受到明顯抑制;CBPS多肽處理后，宮頸癌HeLa細胞與HUVEC細胞內ERK磷酸化水平明顯降低。
　　 綜上所述，CBPS多肽不僅抑制宮頸