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文檔簡介
1、目的:
通過檢測AQP4及P65在腸道病毒71型(EV71)感染合并神經(jīng)源性肺水腫(NPE)死亡病例肺和腦組織中的表達,探討二者的表達在神經(jīng)源性肺水腫發(fā)病中的意義。
方法:
收集10例桂林地區(qū)7家醫(yī)院于2010年3月-2014年6月收治的手足口?。ń?jīng)病原學檢測均為腸道病毒EV71感染)合并肺水腫死亡病例,同期收集10例桂林市5家醫(yī)院收治的非EV71感染間質性肺炎并發(fā)肺水腫死亡病例。分組:以10例EV71感染
2、合并肺水腫(PE)死亡病例為研究對象(PE組),以同期10例非EV71感染合并肺水腫死亡病例為對照組。本實驗提取了石蠟包埋的肺、腦組織標本,行病理切片(4μm),進行病理組織學檢查。對死亡病例肺、腦組織進行HE染色,鏡下觀察組織病理變化。采用免疫組織化學方法對AQP4及P65在兩組病例肺、腦組織的表達進行定性檢測,采用積分光密度值(IOD)對AQP4及P65進行半定量檢測。
結果:
組織大體外觀:
?。?)肺
3、組織:PE組及對照組兩肺表面、切面見片狀暗紅淤血或出血,肺葉肺血管擴張淤血、肺泡腔內充滿粉紅色水腫液。
(2)腦組織:PE組腦組織見腦溝變淺,腦回增寬,多切面未見出血及腫瘤,而對照組腦實質內未見明顯水腫、軟化灶及出血灶。
HE染色鏡下組織病理改變:
?。?)肺組織:PE組及對照組肺間質可見毛細血管明顯擴張、充血,部分肺泡間隔增寬,較多炎性細胞呈灶性浸潤,部分肺泡腔內積滿紅細胞及粉紅色水腫液。
?。?)
4、腦組織:PE組腦組織可見神經(jīng)元變性、壞死,形成噬神經(jīng)現(xiàn)象,小膠質細胞吞噬炎性細胞形成膠質結節(jié),炎性細胞圍繞小血管周圍形成袖套狀浸潤;但對照組腦組織未見噬神經(jīng)現(xiàn)象及炎性細胞浸潤。免疫組化結果示:
(1)AQP4在PE組及對照組肺組織均呈陽性表達,在PE組肺組織檢測到強陽性表達信號,對照組肺組織檢測到中度陽性表達信號,兩者IOD值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);AQP4在PE組及對照組腦組織中的表達:PE組腦組織檢測到中度陽
5、性表達信號,對照組腦組織檢測到弱陽性表達信號,兩者IOD值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
(2)P65在PE組肺組織檢測到強陽性信號表達,在對照組肺組織呈陽性信號表達;P65 IOD值在兩組肺組織間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);P65在PE組腦組織呈強陽性表達,在對照組腦組織呈較弱陽性表達,兩者IOD值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
?。?)P65和AQP4在PE組肺組織均檢測到強陽性信號表達,
6、兩者IOD值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);P65及AQP4在對照組肺組織檢測到中度陽性信號表達,兩者IOD值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
(4)P65和AQP4在PE組腦組織信號表達均呈陽性,兩者 IOD值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);P65及 AQP4在對照組腦組織檢測到弱陽性信號表達,兩者IOD值比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
結論:
AQP4及P65在EV71感染合并
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