

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、目的:
結直腸癌已成為全球關注的健康問題,不僅僅嚴重的影響到我們中國人的身體健康,在國外結直腸癌也是一種高發(fā)病的疾病,每年都有一大批的患者死于該病。角質細胞因子(KGF)作為一種典型的生長因子,在我們實驗室的前期實驗中已經(jīng)證明了其對腸道具有明顯的保護作用,已明確的是在腸道上皮細胞增殖方面具有重要的作用。近來研究顯示,KGF和KGFR顯著的高表達于人的結直腸癌組織中。進一步研究表明,高表達的促有絲分裂生長因子(FGF)能夠通過自
2、分泌或旁分泌的方式促進癌細胞的增殖。此外,在老鼠的成纖維細胞中,F(xiàn)GF能夠調控AhR的表達。由此,我們推測在結直腸癌組織中高表KGF和AhR,并且KGF的刺激能夠上調及活化AhR,在此基礎上我們對AhR介導KGF促進結直腸癌細胞增殖的機制進行了探討。
方法:
1、從新橋醫(yī)院普通外科獲取12例結直腸癌病人的臨床樣本。并用熒光定量PCR檢測12例結直腸癌病人癌組織和對應正常組織中KGF、AhR、CYP1A1的表達水平。采
3、用免疫組化技術定位AhR在正常組織和癌組織中的分布情況。
2、用KGF作用LoVo和T84兩種結直腸癌細胞株24 h后,MTT被用來檢測癌細胞的增殖,流式細胞學被用來檢測細胞周期的變化,免疫熒光、蛋白免疫印跡、熒光定量PCR檢測AhR、CYP1A1的表達變化。
3、化學干擾掉兩種結直腸癌細胞株中的AhR并饑餓處理24h后,KGF繼續(xù)作用癌細胞24h,MTT被用來檢測癌細胞的增殖,流式細胞學被用來檢測細胞周期的變化,免
4、疫熒光、蛋白免疫印跡、熒光定量PCR檢測Cyclin D1、pRb、CYP1A1的表達變化。
結果:
1、12個臨床結直腸癌病人樣本中,有11個癌癥病人的樣本組織中KGF的mRNA水平是高表達。體外實驗中KGF能夠顯著的促進結直腸癌細胞株的增殖和S期細胞數(shù)。
2、12個臨床結直腸癌病人樣本中,有11個癌癥病人的樣本組織中AhR的mRNA水平是高表達,并且有8個癌癥病人的樣本中CYP1A1的mRNA水平高表達
5、。在所檢測的癌組織和正常組織樣本中AhR大量分布于上皮細胞中。
3、在體外培養(yǎng)的LoVo和T84細胞株中,KGF的刺激能夠顯著促進AhR和CYP1 A1 mRNA和蛋白水平的表達,同時免疫熒光也進一步證實了這一點。
4、在KGF促進結直腸癌細胞增殖方面,KGF能夠顯著的促進癌細胞株的增殖,通過干擾AhR后,這一促進作用被明顯的抑制。
5、細胞周期蛋白Cyclin D1控制著細胞進程的關鍵點,我們實驗發(fā)現(xiàn)KG
6、F能夠促進LoVo和T84兩種癌細胞株中Cyclin D1的表達,然而干擾掉AhR后,Cylin D1的表達明顯的被抑制。
6、CyclinD1控制著細胞周期從G1期進入S期,從而促進細胞的增殖,進一步實驗發(fā)現(xiàn),KGF能夠顯著的促進細胞周期進入S期,然而AhR干擾后,抑制了細胞周期從G1期進入S期,進而抑制了KGF對癌細胞的增殖。
結論:
KGF能夠促進結直腸癌細胞的增殖,并且AhR在其中伴有重要的作用。A
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- Prdx2在結直腸癌細胞增殖、凋亡中的作用及機制.pdf
- ODAM對結直腸癌細胞增殖功能的影響.pdf
- TLE4促進結直腸癌細胞增殖和遷移的作用及分子機制研究.pdf
- AhR-E2F1-KGFR信號通路參與KGF誘導的腸上皮細胞增殖的機制研究.pdf
- PPM1D在結直腸癌增殖中的作用及機制研究.pdf
- BIRC6是結直腸癌的預后因子并能調控結直腸癌細胞的增殖及凋亡.pdf
- miR--204--5p對結直腸癌細胞增殖、遷移及侵襲的作用及機制的初步探討.pdf
- 羥氯喹對腸炎相關結直腸癌的防治作用及機制研究.pdf
- 慢病毒載體介導人TNF-β基因對結直腸癌細胞的作用.pdf
- IL-13在結直腸癌細胞上皮間質轉化中的作用及相關機制研究.pdf
- PGRN在結直腸癌中的作用及分子機制研究.pdf
- KGF對口腔黏膜上皮細胞凋亡及增殖的影響.pdf
- USP33抑制結直腸癌細胞上皮-間質轉化及侵襲轉移的作用與機制研究.pdf
- 人結直腸癌相關成纖維細胞和結腸正常成纖維細胞對結直腸癌細胞EMT的影響及機制.pdf
- 唑來膦酸抑制結直腸癌細胞增殖的分子機制研究.pdf
- 結直腸癌
- 膽固醇轉運蛋白NPC1L1對結直腸癌細胞增殖的調控作用及分子機制研究.pdf
- IGFBP-rP1在結直腸癌細胞上皮間質轉化中的作用及相關機制研究.pdf
- 慢病毒載體介導的LIGHT基因對結直腸癌細胞抑制作用的研究.pdf
- EGF調控結直腸癌CEA表達促進腫瘤增殖及機制探討.pdf
評論
0/150
提交評論