Sflt-1與反義VEGF聯合治療對肝癌小鼠腫瘤生長、轉移的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:1.通過和IL-2的比較,初步探討反義VEGF對腫瘤誘導的免疫抑制的改善作用;2.觀察反義VEGF對MM45T.Li腫瘤VEGF分泌的影響,及sFlt-1抑制VEGF對HUVEC細胞的刺激增殖作用,并通過CAM模型,在體外觀察反義VEGF、sFlt-1對雞胚絨毛膜血管生成的影響.3.通過在腫瘤組織有效表達大量反義VEGF及sFlt-1,減少VEGF的分泌、抑制VEGF對血管內皮細胞的刺激增殖作用,阻斷腫瘤新生血管的形成,從而達到抑

2、制腫瘤生長及轉移的目的,延長荷瘤小鼠的生存時間.結論:可溶性VEGF受體基因sflt-1真核表達效率比可溶性的羧基端缺失VEGF受體基因3'Δsflt-1要高3~4倍;反義VEGF能夠改善腫瘤誘導的宿主免疫抑制,但其作用機制與IL-2不同.反義VEGF能轉錄成反義核酸,與VEGF mRNA結合,抑制VEGF的翻譯過程;sFlt-1可與已分泌的VEGF因子高效結合,通過阻斷其與血管內皮細胞膜上完整的VEGF受體結合,抑制內皮細胞的增殖與分

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