版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:建立一種毒性狀態(tài)大鼠模型(擬AD大鼠模型),觀察NMDARs在該模型大鼠海馬各區(qū)的表達(dá)變化、海馬各區(qū)細(xì)胞凋亡情況,探討NMDARs在AD發(fā)生中的作用。
方法:健康老年雄性SD大鼠隨機(jī)分為擬AD模型組、NS對(duì)照組和正常對(duì)照組。擬AD模型組大鼠側(cè)腦室單次給予1m/ml Aβ1-4030μl,5 d后以100mg/kg/d隔天腹腔注射3%AlCl3持續(xù)4周,NS對(duì)照組給予生理鹽水。對(duì)于各組大鼠,采用Morris水迷宮測(cè)逃避
2、潛伏期,采用剛果紅染色檢測(cè)淀粉樣蛋白沉積情況,采用免疫組織化學(xué)染色顯示海馬各區(qū)NR1、NR2A、NR2B陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)變化,采用TUNEL法檢測(cè)海馬各區(qū)細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果使用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)誤(mean±SE)表示,組間比較采用單因素方差分析,多個(gè)實(shí)驗(yàn)組與一個(gè)對(duì)照組比較采用最小顯著差法。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:
1.擬AD模型組大鼠海馬可見(jiàn)淀粉樣蛋白物質(zhì)沉積
3、,正常對(duì)照組及NS對(duì)照組未見(jiàn)此陽(yáng)性結(jié)果。2.Morris水迷宮測(cè)試可見(jiàn)擬AD模型組大鼠逃避潛伏期明顯延長(zhǎng),與正常對(duì)照組及NS對(duì)照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3.NR1、NR2A、NR2B在擬AD模型組大鼠海馬CA1區(qū)、CA3區(qū)、DG區(qū)表達(dá)均明顯升高,與正常對(duì)照組及NS對(duì)照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。4.擬AD模型組大鼠海馬凋亡陽(yáng)性細(xì)胞在CA1區(qū)、CA3區(qū)、DG區(qū)均顯著升高,與正常對(duì)照組及NS對(duì)照組相比,差異有
4、統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。5.擬AD模型組大鼠海馬凋亡陽(yáng)性細(xì)胞以CA1區(qū)最多,其次是DG區(qū),再次是CA3區(qū),各區(qū)之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:
1.可以成功復(fù)制Aβ1-40及AlCl3雙干預(yù)毒性狀態(tài)大鼠模型(擬AD大鼠模型)。
2.NR1、NR2A、NR2B及凋亡陽(yáng)性細(xì)胞在擬AD模型組大鼠海馬CA1區(qū)、CA3區(qū)、DG區(qū)均明顯升高,且凋亡細(xì)胞存在區(qū)域差異,以CA1區(qū)為著,其次是D
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 電針干預(yù)血管性癡呆大鼠海馬CA1區(qū)AVP、Aβ1--40蛋白表達(dá)的研究.pdf
- 發(fā)育期大鼠驚厥對(duì)學(xué)習(xí)、記憶和海馬CaMKⅡ表達(dá)的遠(yuǎn)期影響及運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的干預(yù)研究.pdf
- HANS針刺對(duì)海洛因成癮大鼠海馬CREB表達(dá)及細(xì)胞凋亡的影響.pdf
- 甲醛暴露對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶及海馬CaMKⅡ表達(dá)的影響.pdf
- 右美托咪定預(yù)防大鼠PTSD的效果及其對(duì)海馬ERK及ARC表達(dá)的影響.pdf
- RGMa和RhoA在腦缺血大鼠皮質(zhì)和海馬內(nèi)的表達(dá)及其干預(yù)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 白松片對(duì)抑郁模型大鼠海馬BDNF及其受體TrkB表達(dá)的影響.pdf
- Ang(1-7)對(duì)糖尿病大鼠海馬GFAP、GDNF表達(dá)及其認(rèn)知功能的影響.pdf
- 1-40
- 常溫體外循環(huán)對(duì)大鼠海馬BDNFmRNA表達(dá)的影響.pdf
- 針刺長(zhǎng)強(qiáng)穴對(duì)自閉癥大鼠海馬NLGN--3蛋白表達(dá)的影響.pdf
- SIRT1和PGC-1α在糖尿病大鼠海馬組織中的表達(dá)及津力達(dá)的干預(yù)影響.pdf
- 突觸素在癲癇大鼠海馬表達(dá)的變化及辛醇的干預(yù)作用.pdf
- 大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后海馬組織YKL-40的表達(dá)變化研究.pdf
- SE大鼠海馬NKCC1、GABA-,A-Rα1表達(dá)改變及BDNF對(duì)其的影響.pdf
- 多藥耐藥基因在慢性癲癇大鼠海馬中的表達(dá)及托吡酯對(duì)其表達(dá)的影響.pdf
- 慢性應(yīng)激對(duì)大鼠海馬腦區(qū)突觸相關(guān)蛋白表達(dá)的影響.pdf
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)感應(yīng)蛋白在糖尿病大鼠海馬中的表達(dá)及二甲雙胍的干預(yù)影響.pdf
- 雙靶點(diǎn)干預(yù)對(duì)糖尿病大鼠視網(wǎng)膜VEGF和CTGF表達(dá)的影響.pdf
- 牛磺酸對(duì)Aβ1-40毒性的保護(hù)作用研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論