大豆異黃酮聯(lián)合葉酸介導的神經保護作用及其機制.pdf

1、山西醫(yī)科大學碩士學位論文大豆異黃酮聯(lián)合葉酸介導的神經保護作用及其機制姓名：張曉紅申請學位級別：碩士專業(yè)：營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學指導教師：肖榮20070520中文摘要山西醫(yī)科大學碩士學位論文結果1A13對大鼠學習記憶功能的影響與對照組相比，模型組大鼠平均逃避潛伏期和總路程均顯著延長(∥O05)、大腦皮層和海馬CAl區(qū)淀粉樣蛋白陽性細胞數目明顯增多(pO01)。2大豆異黃酮聯(lián)合葉酸對A13致大鼠學習記憶功能損傷的影響與模型組相比，各干預組大鼠平均

2、逃避潛伏期均降低(p005)、大腦皮層淀粉樣蛋白沉積陽性細胞數目明顯減少(pO05)。3AB對神經細胞的氧化損傷和凋亡作用核熒光染色分析可見：對照組細胞的染色質均勻分散于細胞核內，而模型組可見部分細胞的染色質出現(xiàn)典型細胞凋亡樣改變，表現(xiàn)為染色質呈月牙形聚集于核的一極，染色質皺縮、濃縮、斷裂，形成凋亡小體：與對照組相比，模型組細胞的活性降低(PO01)、彗星細胞的拖尾率和尾長增高(∥O01)、線粒體的膜電位降低(po01)；與對照組相比，

3、模型組細胞的bel2基因表達下調、bax和p53基因表達均上調(pO05)。4染料木黃酮聯(lián)合葉酸對AB致神經細胞氧化損傷和凋亡作用對影響與模型組比較，各干預組染色質出現(xiàn)凋亡樣改變的細胞明顯減少，各干預組的細胞活性均有所升高(薩O01)、彗星細胞的托尾率和尾長均降低(po01)、線粒體的膜電位升高(∥O01)以及bcl2基因表達上調、bax和p53基因表達均下調(礦O05)。結論本研究以A13片段作為誘導大鼠學習記憶功能損傷和體外神經細胞

4、氧化損傷的神經毒，研究大豆異黃酮聯(lián)合葉酸對A13片段引起的神經細胞損傷的保護作用和機制。結果顯示：1)AB是有效的神經毒性物質，可引起大鼠的學習記憶功能減退和腦組織淀粉樣蛋白的表達增加；2)AB可引起體外培養(yǎng)的神經細胞氧化損傷和細胞凋亡：2)大豆異黃酮與葉酸單獨或聯(lián)合作用均可拮抗的A13神經毒性，從而發(fā)揮二者協(xié)調的神經保護作用。可能機制為：大豆異黃酮聯(lián)合葉酸可通過改善機體氧化還原狀態(tài)，提高機體抗氧化水平；此外，大豆異黃酮聯(lián)合葉酸還可上調