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文檔簡介
1、目的:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。下丘腦室旁核小膠質(zhì)細胞激活后可釋放多種炎性細胞因子,進而使交感神經(jīng)活動增加。探討阻斷RAAS后,心肌梗死后心衰大鼠下丘腦室旁核小膠質(zhì)細胞和炎性細胞因子的改變。 方法:成年雄性SD大鼠(275-300)g行冠狀動脈左前降支結(jié)扎術(shù)制備心衰模型,假手術(shù)模型不予結(jié)扎。將大鼠分組后,分別于飲水中加入鹽皮質(zhì)激素受體(MR)阻斷劑-螺內(nèi)酯
2、(1mg/kg/day)、血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1-R)阻斷劑一纈沙坦(30mg/kg/day)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)-卡托普利(50mg/kg/day)、小膠質(zhì)細胞活性抑制劑-米諾環(huán)素(10mg/kg/day),對照組給予正常飲水,持續(xù)4周。治療后采用導(dǎo)管法檢測各組大鼠血流動力學;計算心臟/體重比、右心室/體重比、肺臟/體重比;記錄腎交感神經(jīng)放電活動;免疫組化技術(shù)觀察下丘腦室旁核小膠質(zhì)細胞的激活情況;酶聯(lián)免疫吸附測定
3、法檢測血漿、心肌和下丘腦組織中IL-1β及IL-6水平,血漿NE水平。 結(jié)果:心衰對照組與假手術(shù)組比較,下丘腦室旁核活化的小膠質(zhì)細胞數(shù)量增加、血漿、心肌和下丘腦組織IL-1β水平升高。給予藥物治療的心衰大鼠與未治療的心衰鼠比較,室旁核活化的小膠質(zhì)細胞數(shù)量減少;血漿、心肌和下丘腦組織IL-1β、IL-6水平降低;血漿NE水平降低;腎交感神經(jīng)放電活動減少;左心室舒張末壓(LVEDP)、室內(nèi)壓上升和下降的最大速率(±dp/dtmax)
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