二氮嗪預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及對連接蛋白43的影響.pdf

1、目的:觀察二氮嗪預(yù)處理（DPC）對大鼠在體心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的保護(hù)作用及對心室肌連接蛋白（Connexin）43含量的影響。
　　方法:75只雄性SD大鼠隨機(jī)分為5組：假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（IRI組）、缺血預(yù)處理組（IPC組）、二氮嗪處理組（DPC組）和5-HD預(yù)處理組（5HD組），每組15只。假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎；IRI組結(jié)扎左冠脈前降支（LAD）30 min，松開LAD再灌注120 min；IPC組

2、先結(jié)扎LAD5 min，再灌注5 min，連續(xù)3次后結(jié)扎LAD30 min，再灌注120 min；DPC組術(shù)前給予二氮嗪0.25 mg/100 g后結(jié)扎LAD30 min，再灌120 min；5HD組先給予5-HD0.25 mg/100 g，其余同二氮嗪預(yù)處理組。建立大鼠在體心肌缺血再灌注損傷模型，連接Medlab生物信號采集處理系統(tǒng)，全程監(jiān)測心電圖及左室收縮壓、左室舒張末壓等心功能指標(biāo)的變化。再灌注結(jié)束后，采取血漿檢測心肌酶譜，留取心

3、室肌標(biāo)本，作心肌梗死面積測定，HE染色形態(tài)學(xué)觀察，應(yīng)用Western Blot法檢測TCx43和PCx43含量。
　　1.IRI組與Sham組比較，CK-MB及LDH明顯增高，心肌梗死面積擴(kuò)大，具有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）；IRI組Cx43蛋白含量的平均光密度顯著低于Sham組（P<0.05）；左室收縮和舒張功能顯著下降(P<0.05)。
　　2.IPC組和DPC組與IRI組比較，CK-MB及LDH下降，心肌梗死面積

4、縮小，具有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）；Cx43蛋白含量的平均光密度顯著升高，且以PCx43為主（P<0.05）；左室收縮和舒張功能較IRI組升高（P<0.05）。
　　3.DPC組與IPC組比較，CK-MB、LDH、Cx43蛋白含量水平、心室收縮和舒張功能之間的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。
　　1、MIRI可以使缺血區(qū)左心室肌的Cx43表達(dá)水平下降，造成心肌氧化應(yīng)激損傷，心肌酶譜升高，梗死面積擴(kuò)大，使左室收縮和