破骨細胞骨吸收上清液對MC3T3-E1細胞OPG、RANKL蛋白表達的實驗研究.pdf

1、第一部分，目的：探討破骨細胞骨吸收上清作用下，兩種調節(jié)骨骼重建的分子骨保護素(osteoprotegerin，OPG)和核因子κB受體活化因子配體(receptoractivatorofnuclearfactor-κB(NF-κB)ligand，RANKL)蛋白的表達情況。
　　 方法：采用小鼠破骨細胞前體細胞RAW264.7構建體外破骨細胞骨吸收模型，并收集誘導后第10日的骨吸收上清液作用于小鼠成骨樣細胞MC3T3-El，以模

2、擬體內(nèi)骨吸收微環(huán)境。骨吸收上清作用后第5、7、10日，分別對MC3T3-El細胞進行間接免疫熒光染色，結合共聚焦顯微技術對OPG和RANKL蛋白表達水平進行定量分析。
　　 結果：與對照組相比，骨吸收上清干預7日后能夠顯著上調MC3T3-El細胞OPG蛋白的表達(P<0.01)，上清干預7和10日后MC3T3-El細胞的RANKL蛋白表達均被顯著抑制(P<0.01，P<0.05)，OPG/RANKL比值在上清干預后第7、10日均

3、高于對照組(P<0.05，P<0.05)。
　　 結論：破骨細胞骨吸收上清可能通過影響成骨細胞的分化和功能來改變OPG/RANKL的比值，從而影響骨重建中骨形成與骨吸收的動態(tài)平衡。
　　 第二部分，研究背景：鈣通道阻斷劑(CalciumChannelBlockers，CCBs)誘導的牙齦增生在臨床上越來越普遍，造成患者感官不適、功能障礙以及美學缺陷，給患者身心帶來不良影響。如何預防和治療這種不良反應，成為內(nèi)科醫(yī)生和口腔醫(yī)

4、生的一大挑戰(zhàn)。當代藥物經(jīng)濟學的成本-效果理論分析，藥物的更替需要更經(jīng)濟、安全、有效的全面考量。系統(tǒng)的牙周治療(包括牙周基礎治療、牙周手術治療、牙周支持治療等)作為有效治療藥物誘導性牙齦增生并預防和延緩疾病復發(fā)的方案在臨床推廣。
　　 目的：觀察牙周系統(tǒng)治療對鈣通道阻斷劑誘導的牙齦增生的療效，評價牙周系統(tǒng)治療方案的合理性。
　　 方法：典型鈣通道阻斷劑誘導的牙齦增生病例4例，牙周基礎治療的基礎上，酌情手術治療，定期牙周維護

5、。比較治療前后牙周檢測指標，包括牙齦增生指數(shù)(GOI)、軟垢指數(shù)(DI)、牙石指數(shù)(CI)、出血指數(shù)(BI)、探診深度(PD)、附著喪失(AL)和X線片顯示的牙槽骨情況等。
　　 結果：牙周系統(tǒng)治療完成后患者牙齦增生緩解，全口牙周狀況得到改善，美學和功能得到理想程度的恢復。患者對治療結果滿意。隨訪6-10月，療效較為穩(wěn)定。
　　 結論：系統(tǒng)的牙周治療，能有效改善鈣通道阻斷劑誘導的牙齦增生，促進牙周組織健康，恢復理想的美學