候選腫瘤抑制基因DLC-1在鼻咽癌中的初步研究.pdf

1、分類號UDCY997168密級一～編號一一中南大學CENTRALSoUTHUNIVERSITY碩士學位論文論文題目：學科專業(yè)：研究生姓名：導師姓名及其碩士學位論文中文摘要610B和58F，4天后收獲細胞，檢測D￡cJ表達情況的變化及啟動子甲基化情況的變化。同時，我們從GenBank數(shù)據(jù)庫(http：／／wwwncbinlmnihgov)挑選了4個微衛(wèi)星位點：D8S549(位于DLC1上游約10Mb)，D8S1754(位于DLCJ中)，D

2、8S1790(位于DLC1中)，以及D8S552(位于DLCI下游約02Mb)，覆蓋整個硯cJ基因長約16Mb的區(qū)域，采用PCR擴增微衛(wèi)星位點，變性聚丙烯酰胺電泳(polyacrylamidegelelectrophoresis，PAGEl分離差異條帶的方法對20例鼻咽癌患者癌組織及其配對血進行雜合性丟失的分析。另外，盡管DLC1在其他腫瘤中突變的報道極少，堿基改變作為基因表達失活的機制之一，我們針對啟動子及第一外顯子區(qū)域我們利用SSC

3、P的方法，結(jié)合測序，對DLCJ在鼻咽癌中的突變情況進行了檢測。在41例鼻咽癌組織，16例正常鼻咽組織和4個鼻咽癌細胞中：研究表明DLC1在正常組織中廣泛表達，我們的結(jié)果與以往研究一致，所有正常鼻咽組織均表達D己CJ；DLCI在鼻咽癌組織中的表達明顯下調(diào)(】睜0001)；在鼻咽癌細胞HNEl、CNE2、58F和610B均未檢測到D己D珀勺表達。統(tǒng)計學分析表明DLC1的表達在男與女、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移鼻咽癌患者中不存在差異(P=0063，P=0

4、057)。甲基化特異性PCR(MSPCR)結(jié)果：79％(31／39)的鼻咽癌組織和2個鼻咽癌細胞(58F和610B)發(fā)生了甲基化。但是，307％(4／13)的正常鼻咽組織也有甲基化的情況。在鼻咽癌患者中男與女的甲基化比率不存在差異(】降O682)。LOH結(jié)果：D8S552、D8S1754、D8S1790和D8S549的缺失率分別為33％(4／12)、18％(2／11)、5％(1／18)和25％(3／12)。其中35％(7／20)的鼻咽癌