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1、重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文當(dāng)歸多糖調(diào)控造血細(xì)胞和K562白血病細(xì)胞增殖分化信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制的研究姓名:華自森申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)指導(dǎo)教師:王亞平20090501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文要作用j作為Epo—Epo—R下游分子,JAK2/STAT5對(duì)原始造血干/祖細(xì)胞的維持和擴(kuò)增是必需的。JAK/STATs通路的異常激活與白血病的發(fā)生密切相關(guān),白血病細(xì)胞系和原代白血病細(xì)胞中,存在高水平的STAT3激活,它促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖
2、,抑制正常的凋亡過程。越來越多的研究已證明STAT3信號(hào)途徑是多種有效的腫瘤干預(yù)治療的分子標(biāo)靶,STAT3靶向治療已成為目前腫瘤治療領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)之一。從祖國醫(yī)學(xué)寶庫中尋找出既能促進(jìn)正常造血、又能抑制白血病細(xì)胞惡性增殖,并誘導(dǎo)其向成熟方向分化的天然誘導(dǎo)分化劑已成為治療白血病的希望和重要途徑。本研究分為兩個(gè)部分進(jìn)行試驗(yàn):1當(dāng)歸多糖對(duì)K562白血病細(xì)胞JAK2、STAT3表達(dá)和活化的影響;2當(dāng)歸多糖協(xié)同Epo對(duì)臍血造血細(xì)胞JAK2/STAT
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