反義Smad3阻斷TGF-β1信號(hào)傳導(dǎo)對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增生的影響.pdf

1、本文分析了反義Smad3阻斷TGF-β1信號(hào)傳導(dǎo)對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增生的影響。增生性血管疾病的病理發(fā)生，包括高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化（AS）、冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PTCA）后再狹窄、糖尿病血管病變以及移植相關(guān)的血管病變（TA），都是以內(nèi)膜逐漸增厚，最終導(dǎo)致管腔狹窄甚至閉塞為病變特點(diǎn)，對(duì)增生內(nèi)膜的實(shí)驗(yàn)分析顯示其組成成分是以血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）及細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）為主，在此病理過(guò)程中，VSMCs的激活、遷移、增殖、分泌細(xì)胞外基質(zhì)是其中心環(huán)節(jié)

2、，激活的VSMCs既是眾多細(xì)胞因子和炎癥因子作用的靶細(xì)胞，更是許多細(xì)胞因子的豐富來(lái)源。因此可以通過(guò)調(diào)節(jié)VSMCs的生長(zhǎng)、分化、分泌功能來(lái)抑制新生內(nèi)膜的增生，達(dá)到預(yù)防管腔狹窄的目的。在眾多參與調(diào)節(jié)VSMCs生物學(xué)行為的細(xì)胞因子中，TGF-β1尤其能引起心血管生物學(xué)家的興趣，這是因?yàn)樗鼘?duì)所有組成脈管系統(tǒng)的不同類型的細(xì)胞均有廣泛的作用，它參與許多心血管疾病包括高血壓、再狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化(AS)、心肌肥厚、心力衰竭等的發(fā)生發(fā)展，近年來(lái)大量研究