Klotho蛋白對血管平滑肌細胞鈣化的影響及其機制研究.pdf

1、本文分析了Klotho蛋白對血管平滑肌細胞鈣化的影響及其機制。本研究分為兩個部分：
　　第一部分：Klotho蛋白對血管平滑肌細胞鈣化的影響及其機制研究。
　　目的：探討Klotho蛋白對高磷誘導的大鼠血管平滑肌細胞成骨樣轉(zhuǎn)化、鈣化作用的影響及可能的機制。
　　方法：體外培養(yǎng)大鼠的血管平滑肌細胞，用10mmol/L的β甘油磷酸誘導其鈣化，在培養(yǎng)基中加入不同濃度的重組小鼠Klotho蛋白(rmKlotho)，并加或不加W

2、nt/β-catenin通路激動劑LiCl。干預12天后，茜素紅染色觀察鈣鹽沉積，分光光度計測定細胞外基質(zhì)鈣含量。Western印記法分別檢測骨形態(tài)形成蛋白2(BMP2)、Runt相關轉(zhuǎn)錄因子2（Runx2）、β連環(huán)蛋白(β-catenin)的表達，免疫熒光法檢測α-SMA的表達。
　　結(jié)果：β甘油磷酸誘導大鼠血管平滑肌細胞12天后，茜素紅染色鈣鹽沉積明顯，細胞外基質(zhì)鈣含量增加，細胞BMP2，Runx2，β-catenin表達較正

3、常對照組上調(diào)，α-SMA表達較正常對照下調(diào)。而在加rmKlotho蛋白干預后，細胞鈣化減輕，BMP2，Runx2，β-catenin表達均下調(diào)，α-SMA表達上調(diào)。但是，Klotho干預的同時加LiCl，則BMP2、Runx2及β-catenin表達較Klotho干預組上調(diào)。
　　結(jié)論：Klotho蛋白能減輕高磷誘導的血管平滑肌細胞的成骨細胞轉(zhuǎn)化、鈣化作用，且這一保護作用可能與Wnt/β-catenin通路的抑制有關。
　　

4、第二部分：容量負荷在危重患者預后評價中的意義。
　　目的：探討容量超負荷(FO)水平在評價危重病患者預后中的意義。
　　方法：對2013年3月至2013年10月在南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院綜合ICU住院的100例危重患者，評估其病程中的FO水平，分析FO與APACHEⅡ評分及危重癥患者的住院病死率、ICU治療時間、機械通氣時間等主要預后指標的關系。
　　結(jié)果：100例患者存活80例，死亡20例，病死率為20.0％。其中死