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1、近年來在對革蘭氏陰性(G<'->)菌引起中毒性休克的機(jī)制研究中,認(rèn)識到脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在啟動體內(nèi)免疫和炎癥反應(yīng)系統(tǒng),導(dǎo)致中毒性休克中發(fā)揮了重要作用.內(nèi)毒素引起休克、造成多器官功能衰竭(MOF)并非細(xì)菌感染直接作用,而是宿主受LPS刺激后體內(nèi)釋放多種內(nèi)源性細(xì)胞因子引起過度炎癥反應(yīng)的結(jié)果.而在過度炎癥反應(yīng)的發(fā)展過程中,多形核白細(xì)胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)的趨化和
2、過度激活是導(dǎo)致組織損傷的重要起始因素.因此,抑制LPS引起的PMN過度激活和趨化是避免炎癥反應(yīng)失控的有效手段.虎杖甙(polydatin,PD)是從具有抗病毒、抗菌作用的中藥虎杖中提取的主要成份,對感染性、燒傷性和失血性休克有良好療效.近來的工作證實PD可以降低休克時白細(xì)胞在微靜脈的粘附,改善休克動物的微循環(huán)灌流,提示PD可能具有抑制白細(xì)胞激活和趨化的作用.為了探討PD治療炎癥、感染性休克的機(jī)制,該實驗以LPS刺激來模擬炎癥條件,觀察了
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