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文檔簡介
1、目的:觀察氟非尼酮(Fluorofenidone,AKF-PD)預(yù)防性治療二甲基亞硝胺(dimethyl nitrosamine DMN)誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化的療效,并探討其可能的作用機制。
方法:將32只Wistar雄性大鼠隨機分為4組:正常組,模型組,AKF-PD500mg/kg預(yù)防性治療組,PDF500mg/kg預(yù)防性治療組,每組8只;模型組和預(yù)防性治療組用1%DMN腹腔注射造模,為1ml/kg,每周三次,為每周前三天連續(xù)
2、注射,共四周,正常組大鼠注射等體積生理鹽水;AKF-PD組大鼠以AKF-PD500mg/kg/d灌胃,PFD組大鼠以PFD500mg/kg/d灌胃,為實驗第一天開始預(yù)防性給藥治療,每天一次,共灌胃四周,正常組和模型組給予同等體積0.5%CMC鈉灌胃。最后一次給藥的第二天處死大鼠,測血清白蛋白(ALB)、總膽紅素(TBIL)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST);行HE和Masson染色觀察肝組織病理變化;免疫組化方法檢
3、測肝組織Ⅲ型膠原的表達;Western blot方法檢測p-erk,cyclinD1在肝組織中的表達。
結(jié)果:
?、俑喂δ?與正常組相比,模型組ALB降低(p<0.001),TBIL、AST均明顯增高(p<0.001);與模型組相比,AKF-PD組、PFD組ALB升高(p<0.05),TBIL、AST降低(p<0.05); AKF-PD組和PFD組之間無統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)。
②肝臟炎癥活動評分、纖維化
4、半定量評分(SSS評分)及Ⅲ型膠原含量:模型組比正常組明顯增高(p<0.001);與模型組相比,AKF-PD組和PFD組均明顯降低(p<0.001);AKF-PD組和PFD組之間無統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)。
③p-erk、Cyclin D1含量:模型組比正常組明顯增高(p<0.001);與模型組相比,AKF-PD組和PFD組表達降低(p<0.05);AKF-PD組和PFD組之間無統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)。
結(jié)論:
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