轉(zhuǎn)錄因子T-bet增強(qiáng)樹突狀細(xì)胞誘導(dǎo)的抗肝癌免疫.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文觀察外源表達(dá)T細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子(T-boxexpressedinTcells，T-bet)對(duì)樹突狀細(xì)胞(dendriticcell，DC)誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫的影響。研究顯示，T-bet在T淋巴細(xì)胞中是初始型T細(xì)胞(Thelper0，Th0)向Th1(Thelper1)分化的關(guān)鍵因素；而缺乏T-bet的樹突狀細(xì)胞(T-bet-/-DC)活化Th1的能力及誘導(dǎo)抗原特異性淋巴細(xì)胞的能力也嚴(yán)重受損，這些表明T-bet在Th1型免疫中占據(jù)重要

2、地位。 本文實(shí)驗(yàn)探討在外周血中分離培養(yǎng)的DG中外源表達(dá)T-bet能否增強(qiáng)腫瘤特異性Th1免疫反應(yīng)。2本實(shí)驗(yàn)探討在NOD/SCID/hu肝癌免疫模型中活化淋巴細(xì)胞聯(lián)合DC能否抑制腫瘤生長。方法1采用RT-PCR的方法從健康人外周血淋巴細(xì)胞的總RNA中克隆T-bet基因，亞克隆入腺病毒穿梭載體成為pAdtrack-CMV.T-bet，與腺病毒基因組載體pAdeasy-1同源重組為pAd.T-bet，經(jīng)PacI酶切后轉(zhuǎn)染293細(xì)胞，用

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