亞硒酸鈉抑制黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶誘導血管平滑肌細胞向成骨細胞分化的機理研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、血管平滑肌細胞(VSMCs)的成骨分化的直接結果就是形成血管鈣化,它是心血管疾病發(fā)生及死亡的關鍵危險因子。已有大量文獻研究表明活性氧物種(ROS)通過多種機制促進VSMCs向成骨細胞分化,而微量元素硒最重要的生物功能就是抗氧化。采用體外培養(yǎng)建立VSMCs鈣化模型,研究了硒、O2-·、鈣化VSMCs的成骨分化之間的關系及相關機理,其中通過黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶體系(XXO)產生O2-·。
　　首先,RT-PCR結果顯示,Na2SeO3

2、抑制XXO誘導的成骨標志物Runx2 mRNA的表達,Runx2是VSMCs向成骨細胞分化關鍵的轉錄因子;XXO顯著增強鈣化VSMCs堿性磷酸酶(ALP)活性,上調基質鈣沉積,且具有濃度依賴性,而0.1μmol/L Na2SeO3預處理24h可以明顯抑制XXO的此誘導作用。其次,Western Blot顯示XXO誘導Akt磷酸化,0.1μmol/L Na2SeO3預處理24h,MEK抑制劑2μmol/L PD98059預處理2h及PI3

3、K抑制劑25μmol/L LY294002預處理30min均能阻斷XXO誘導的Akt的磷酸化。同時還研究了兩種抑制劑對鈣化VSMCs的ALP活性及Runx2及Col-I表達的影響,結果發(fā)現PD98059及LY294002預處理均抑制了XXO增強的ALP活性及Runx2及Col-I表達。最后,發(fā)現XXO能夠刺激胞內氧化應激的發(fā)生,主要表現在增加胞內ROS水平及脂質過氧化物MDA含量,使細胞凋亡率升高,而通過Na2SeO3預處理可以抑制氧化

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