

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文CXCR4特異性拮抗劑AMD3100對(duì)小鼠角膜堿燒傷新生血管的治療作用及其機(jī)制研究姓名:彭亮紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:博士專業(yè):眼科學(xué)指導(dǎo)教師:柳林20090501CXCR4特異性拮抗劑AMD3100對(duì)小鼠角膜堿燒傷新生血管的治療作用及其機(jī)制研究摘要角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)是多種眼表疾病如眼化學(xué)傷、熱燒傷、感染性角膜疾病、非感染性角膜疾病及角膜變性等的顯著特征之一,也是角膜
2、移植術(shù)后發(fā)生排斥反應(yīng)的高危因素。在發(fā)達(dá)國(guó)家,新生血管化引起的眼部疾病已占失明原因的首位。在我國(guó),它所引起的失明也已成為目前所面臨的突出問(wèn)題之一,也是臨床上最棘手的問(wèn)題之一。角膜新生血管的發(fā)生是一個(gè)極其復(fù)雜的病理過(guò)程,與角膜損傷后新生血管形成因子和抑制因子之間的平衡失調(diào)有關(guān)。然而,確切的發(fā)生機(jī)制卻尚不清楚。研究角膜新生血管的發(fā)生機(jī)制,探討其治療手段是角膜病領(lǐng)域的重要內(nèi)容?;|(zhì)細(xì)胞衍生因子1(stromalcellderivodfactor
3、l,SDF1),是一類新近發(fā)現(xiàn)的具有趨化活性的細(xì)胞因子。研究表明,SDF1及其特異性受體CXCR4所構(gòu)成的SDF1/CXCR4軸在介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、造血干細(xì)胞遷移及歸巢、惡性腫瘤尤其是血液腫瘤的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移以及HIV感染等方面發(fā)揮著重要的作用。雖然VEGF仍是目自訂為止發(fā)現(xiàn)的功能最強(qiáng)烈的促血管因子,但是近年來(lái)的研究證實(shí),SDFI/CXCR4廣泛參與體內(nèi)各種炎癥以及新生血管形成有關(guān)的疾病,也與眼部新生血管性疾病關(guān)系密切。器官和組織的血管系統(tǒng)形成包
4、括兩種不同的過(guò)程:血管發(fā)生(vasculogenesis,VG)和血管生成(angiogenesis,AG)。血管發(fā)生是指中胚層來(lái)源的血管干細(xì)胞或內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)在原位分化、聚集、形成心臟和大血管的始基以及胚胎和胚胎外的毛細(xì)胞血管;血管生成是指血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移,從已存在的血管發(fā)芽或非發(fā)芽的方式生成新的毛細(xì)血管。曾經(jīng)認(rèn)為血管發(fā)生僅發(fā)生于早期胚胎形成階段,近年來(lái),隨著在外周
5、循環(huán)中發(fā)現(xiàn)EPCs,在缺血刺激下EPCs可聚集到血管生成部位,證明骨髓來(lái)源的EPCs能夠遷移到血管形成活躍的組織,參與病理和生理性血管形成。生理狀態(tài)下,EPCs貯存于骨髓中,外周血中的EPCs數(shù)量很少。在某種生理或病理狀態(tài)下骨髓中的EPCs可被動(dòng)員進(jìn)入外周血。雖然EPCs的具體動(dòng)員機(jī)制尚不清楚,但是大量的研究證實(shí),SDF1/CXCR4軸是介導(dǎo)造血干細(xì)胞歸巢和動(dòng)員的最重要的因素。SDF1主要在骨髓基質(zhì)細(xì)胞及骨髓內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá),SDF1唯一的
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- CXCR4特異性拮抗劑AMD3100對(duì)小鼠角膜堿燒傷新生血管的治療作用及其機(jī)制研究.pdf
- CXCR4特異性抑制劑AMD3100治療結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- CXCL12-CXCR4拮抗劑AMD3100在缺血性腦卒中的作用.pdf
- CXCR4拮抗劑AMD3100促進(jìn)心肌梗死后組織修復(fù)過(guò)程的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- AMD3100靶向拮抗CXCR4分子抑制Lewis肺癌進(jìn)展實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- CXCR4抑制劑AMD3100對(duì)三陰性乳腺癌放射增敏作用的研究.pdf
- SDF-1-CXCR4與角膜堿燒傷新生血管的關(guān)系及其調(diào)節(jié)機(jī)制.pdf
- SDF-lα-CXCR4信號(hào)對(duì)角膜新生血管形成的作用及其可能機(jī)制.pdf
- PDTC對(duì)鼠角膜堿燒傷模型的抗新生血管治療作用研究.pdf
- AMD3100對(duì)小鼠乳腺癌移植瘤血管新生及肺轉(zhuǎn)移的影響.pdf
- 間質(zhì)細(xì)胞源性因子-1受體拮抗劑AMD3100對(duì)顳葉癲癇異常神經(jīng)發(fā)生的調(diào)控作用.pdf
- 髓系特異性CXCR4敲除影響小鼠下肢缺血恢復(fù)的研究.pdf
- SDF-1及其受體CXCR4在哮喘大鼠肺組織中的表達(dá)及AMD3100的干預(yù)作用.pdf
- 角膜堿燒傷后新生血管生成機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- CXCR4抑制劑AMD3100對(duì)MC3T3-E1細(xì)胞成骨分化的影響.pdf
- 重組人血管抑素對(duì)堿燒傷角膜新生血管作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- TNF-α在堿燒傷誘導(dǎo)角膜新生血管中的作用及機(jī)制.pdf
- 反應(yīng)停對(duì)堿燒傷誘導(dǎo)角膜新生血管的影響.pdf
- 色素上皮衍生因子抑制堿燒傷角膜新生血管的機(jī)制研究.pdf
- 氟比洛芬對(duì)堿燒傷后角膜新生血管作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論