UTP的心肌細(xì)胞保護(hù)作用及其對(duì)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)的影響.pdf

1、目的：探討UTP對(duì)心肌細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。 方法：采用急性分離單個(gè)心肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞培養(yǎng)的方法，進(jìn)行：(1)H_2O_2誘導(dǎo)氧化損傷，通過SOD，MDA，LDH等生化指標(biāo)及透射電子顯微鏡，觀察UTP對(duì)氧化損傷心肌細(xì)胞的作用；(2)激光共聚焦顯微鏡觀察UTP對(duì)心肌細(xì)胞[Ca~(2+)]i活動(dòng)的影響；(3)膜片鉗全細(xì)胞技術(shù)記錄L-型鈣電流，觀察UTP對(duì)鈣通道活動(dòng)的影響。 結(jié)果：(1)UTP對(duì)H_2O_2誘導(dǎo)的心肌

2、細(xì)胞損傷具有明顯的保護(hù)作用，UTP在1、10μmol·L~(-1)可以降低心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中LDH濃度；降低心肌細(xì)胞內(nèi)MDA含量；升高心肌細(xì)胞SOD活力。電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，正常心肌細(xì)胞線粒體嵴排列致密規(guī)則，H_2O_2損傷后，心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)產(chǎn)生一系列形態(tài)學(xué)改變，線粒體高度腫脹、變形、嵴消失，內(nèi)部出現(xiàn)空泡樣改變。1μmol·L~(-1)UTP組細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷較輕，內(nèi)有少量空泡，膜結(jié)構(gòu)完整。10μmol·L~(-1)UTP組線粒體損傷明顯減輕