急性冠脈綜合征時(shí)血小板介導(dǎo)的白細(xì)胞活化.pdf

1、目的：血小板-白細(xì)胞相互作用與炎癥反應(yīng)在急性冠脈綜合征發(fā)病機(jī)制中有著至關(guān)重要的意義，本研究擬定量分析血小板激活對多形核白細(xì)胞(PMN)MAC-1(CD11b/CD18)整合素上調(diào)(upregulation)和L-選擇素脫落(L-selectin shedding)的刺激作用，并進(jìn)一步探討急性冠脈綜合征(ACS)時(shí)激活血小板對白細(xì)胞活化的影響。
　　 方法：采用全血法流式細(xì)胞術(shù)檢測多形核白細(xì)胞MAC-1整合素和L-選擇素的表達(dá)及淋

2、巴細(xì)胞的活化。
　　 結(jié)果：在血小板存在的情況下，凝血酶受體激動多肽(TRAP)能誘導(dǎo)PMN MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落，二者具有量效關(guān)系。TRAP濃度為5μM時(shí)作用達(dá)到峰值，其MAC-1的表達(dá)接近白細(xì)胞激動劑fMLP(100 nM)所誘導(dǎo)的MAC-1表達(dá)；然而，從全血中去除血小板后，TRAP誘導(dǎo)MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落的作用消失。另一方面，血小板釋放產(chǎn)物同樣能誘導(dǎo)MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落，而洗滌后的激活血小板（

3、無血小板釋放產(chǎn)物）與PMN孵育后，雖然導(dǎo)致血小板和PMN黏附，但未見誘導(dǎo)PMN MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落。此外，使用TRAP為血小板激動劑時(shí)，多形核白細(xì)胞MAC-1上調(diào)和L選擇素脫落與血小板計(jì)數(shù)正相關(guān)關(guān)系，當(dāng)血小板計(jì)數(shù)達(dá)到正常生理范圍時(shí)，MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落接近峰值。
　　 與穩(wěn)定性心絞痛病人和健康人相比較，ST段抬高的心肌梗塞(STEMI)患者多形核白細(xì)胞MAC-1表達(dá)顯現(xiàn)上升趨勢，使用血小板激動劑TRAP(1