RIG-I在B細(xì)胞發(fā)育中的作用及機(jī)制的初步探討.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本論文系統(tǒng)地研究RIG-I剔除小鼠B細(xì)胞發(fā)育情況并初步探討RIG-I影響B(tài)細(xì)胞發(fā)育及IgG3免疫球蛋白類別轉(zhuǎn)換的機(jī)制。根據(jù)命名分類法：RIG-I基因剔除導(dǎo)致小鼠骨髓中proB(B220+IgM-CD43+)細(xì)胞數(shù)量無明顯變化，但preB(B220+IgM-CD43-)細(xì)胞數(shù)量明顯減少，同時B220-IgM-CD43+細(xì)胞和B220-IgM-CD43-細(xì)胞數(shù)量增多；同時RIG-I缺失導(dǎo)致B220熒光強(qiáng)度的降低，這意味B細(xì)胞表達(dá)B220抗

2、原降低，而CD43的表達(dá)則增強(qiáng)。而B220+IgM-CD19+c-Kit+(pro-B+Pre-B,Fr.B/C)細(xì)胞和野生型相比沒有明顯的變化，在相對晚期B220+IgM-CD19+c-Kit-pre-B細(xì)胞(42.0±2.8vs34.8±2.7)，這與IgM-B220+CD43-(preB細(xì)胞)細(xì)胞減少相吻合。　　本文結(jié)論表明RIG-I特異性地影響IgG3的SHM和CSR事件的發(fā)生。DC-PCR表明RIG-I缺失導(dǎo)致小鼠脾臟B細(xì)胞

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