2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì),對維持正常腦功能至關(guān)重要,但過高濃度的谷氨酸又具有很強(qiáng)的神經(jīng)毒性。大量研究表明,谷氨酸的興奮性毒性是腦缺血時神經(jīng)元損傷的重要機(jī)制。因此,降低腦缺血時細(xì)胞外液中谷氨酸的濃度,是減輕腦缺血時神經(jīng)元損傷的重要策略。
   腦內(nèi)細(xì)胞外沒有谷氨酸代謝酶,腦內(nèi)細(xì)胞外谷氨酸的穩(wěn)態(tài)主要依靠高親和力興奮性氨基酸轉(zhuǎn)運體系統(tǒng)(excitatoryaminoacidtransporters,EAATs)維持。

2、目前,已經(jīng)克隆出5種高親和力谷氨酸轉(zhuǎn)運體,包括EAAT1(GLAST)、EAAT2、EAAT3(EAACl)、EAAT4、EAAT5。EAAT2因主要分布在星形膠質(zhì)細(xì)胞膜上,又稱為膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酸轉(zhuǎn)運體-1(glialglutamatetransporter-1,GLT-1)。GLT-1在清除突觸間隙的谷氨酸、維持細(xì)胞外液谷氨酸濃度處于低水平、防止其興奮性毒性方面發(fā)揮重要作用。例如,短暫性全腦缺血可使海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元發(fā)生遲發(fā)性死亡(

3、delayedneuronaldeath,DND),同時引起GLT-1的mRNA和蛋白表達(dá)水平降低。在GLT-1基因敲除小鼠,其海馬CA1區(qū)出現(xiàn)明顯的神經(jīng)退行性改變。我室研究發(fā)現(xiàn),GLT-1表達(dá)上調(diào)在腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的腦缺血耐受中發(fā)揮重要作用。這些結(jié)果提示,GLT-1的功能異常在缺血性腦損傷中發(fā)揮重要作用,調(diào)制GLT-1的表達(dá)和功能、增強(qiáng)其攝取谷氨酸的能力,有可能成為腦缺血類疾病預(yù)防和治療研究的新靶點。
   2005年Roth

4、stein等在Nature上報道,β-內(nèi)酰胺類抗生素,如頭孢曲松鈉可以增加GLT-1的表達(dá)和對谷氨酸的攝取。據(jù)此,后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)預(yù)防性給予頭孢曲松鈉可通過上調(diào)GLT-1的表達(dá)減輕缺血性腦損傷。但是,直接將頭孢曲松鈉用于防治缺血性腦損傷面臨很多問題,如大劑量長期使用會導(dǎo)致機(jī)體的菌群失調(diào)、細(xì)菌耐藥等。因此,尋找既能發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,又可以避免其副作用的替代品,對于上述研究成果的臨床應(yīng)用轉(zhuǎn)化具有重要的意義。
   舒巴坦(sulbact

5、am),為β-內(nèi)酰胺酶抑制劑,屬于非典型β-內(nèi)酰胺類藥物,具有β-內(nèi)酰胺環(huán),與頭孢曲松鈉結(jié)構(gòu)相似,但其抗菌作用與頭孢曲松鈉相比非常弱,臨床上不單獨作為抗生素應(yīng)用,而是作為其它β-內(nèi)酰胺類抗生素的增效劑。考慮到舒巴坦與頭孢曲松鈉結(jié)構(gòu)上的相似性,舒巴坦有可能通過上調(diào)GLT-1的表達(dá)和功能而發(fā)揮與頭孢曲松鈉類似的神經(jīng)元保護(hù)作用。更重要的是,因為舒巴坦幾乎無抗菌作用,不會產(chǎn)生菌群失調(diào)等副作用,如能證明以上設(shè)想,將為應(yīng)用舒巴坦防治腦缺血性疾病的研

6、究開辟新的領(lǐng)域,具有重要的臨床意義。綜上,本課題研究舒巴坦是否具有抗缺血性腦損傷作用、以及是否通過調(diào)制GLT-1發(fā)揮抗缺血性腦損傷作用。
   1、舒巴坦抗全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元遲發(fā)性死亡
   應(yīng)用大鼠全腦缺血模型,觀察舒巴坦對全腦缺血引起的海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元DND的影響,探討舒巴坦的抗缺血性腦損傷作用。
   方法:
   健康雄性Wistar大鼠(280-320g),由河北醫(yī)科大學(xué)實

7、驗動物中心提供。將動物隨機(jī)分為以下5組:
   (1)Sham組(n=5):行全腦缺血的sham手術(shù)。
   (2)舒巴坦對照組(n=5):首先給動物注射舒巴坦,每日一次,共5次。于末次注射后1天行全腦缺血的sham手術(shù)。同時設(shè)溶劑對照組(生理鹽水(Normalsaline,NS)。
   (3)全腦缺血組(n=5):全腦缺血8min后恢復(fù)血液再灌流。
   (4)舒巴坦預(yù)防組(n=5):首先給動物注射舒

8、巴坦,每日一次,共5次。于末次注射后1天行全腦缺血。同時設(shè)溶劑對照組(Normalsaline,NS)。根據(jù)舒巴坦的劑量進(jìn)一步分為20nmol,60nmol,180nmol3個亞組,以觀察其量效關(guān)系。
   (5)舒巴坦治療組(n=5):全腦缺血再灌注后即刻開始給予舒巴坦,每天一次,共5次。根據(jù)舒巴坦的劑量進(jìn)一步分為20nmol,60nmol,180nmol3個亞組,以觀察其量效關(guān)系。同時設(shè)溶劑(Normalsaline,NS)

9、對照組。
   舒巴坦通過預(yù)先植入的套管行側(cè)腦室注射給藥。各組均于sham手術(shù)或腦缺血后7天取材,硫堇染色下進(jìn)行腦組織病理學(xué)評價,對比分析組織學(xué)分級(histologicalgrading,HG)和神經(jīng)元濃密度(neuronaldensity,ND)的改變,觀察舒巴坦對全腦缺血再灌注所致大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元DND的影響
   結(jié)果:
   Sham組大鼠海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞排列整齊、致密,細(xì)胞形態(tài)完整,胞核

10、飽滿,核仁清晰,尼氏體豐富,無明顯的DND,HG為0~Ⅰ級,ND值為216±17.8mm-1。側(cè)腦室注射舒巴坦組和單純注射溶劑對照組大鼠海馬CA1區(qū)組織細(xì)胞形態(tài)與sham組基本一致,表明側(cè)腦室置管及注射舒巴坦及其溶劑不會對海馬CA1區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生損傷。8min全腦缺血組動物出現(xiàn)了明顯的DND,海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞稀疏,排列紊亂;殘存的錐體細(xì)胞體積縮小,呈三角形或不規(guī)則形;核仁消失;可見大量細(xì)胞碎片,甚至表現(xiàn)為海馬CA1區(qū)大片神經(jīng)元缺失;與

11、Sham組相比,HG(Ⅱ~Ⅲ級)明顯升高,ND值顯著降低(P<0.05)。舒巴坦預(yù)防組中,20nmol劑量組海馬CA1區(qū)組織形態(tài)與全腦缺血組基本一致;60nmol組與全腦缺血組相比,神經(jīng)元數(shù)量有所增加,可見不完整的錐體細(xì)胞層;180nmol組神經(jīng)元存活狀態(tài)明顯改善,組織學(xué)特征與sham組類似,神經(jīng)元排列比較整齊,細(xì)胞形態(tài)也比較完整,與全腦缺血組相比,HG明顯降低,ND值顯著升高(P<0.05)。這些結(jié)果表明,隨著舒巴坦劑量的加大,其抗全

12、腦缺血打擊引起的海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞DND的作用越來越明顯,顯示出了較好的劑量依賴性。舒巴坦治療組中,小劑量亞組(20nmol和60nmol)均出現(xiàn)了明顯的遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,與全腦缺血組相比HG和ND值均無明顯變化。與全腦缺血組相比,大劑量舒巴坦治療組(180nmol)大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元存活狀態(tài)有所改善,有少量神經(jīng)元存活,但存活神經(jīng)元數(shù)量明顯少于預(yù)防組。預(yù)防性或者治療性給予舒巴坦的溶劑NS,均對全腦缺血引起的海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞DN

13、D無明顯影響。
   以上結(jié)果表明,腦缺血前預(yù)防性給予舒巴坦可有效地減輕全腦缺血再灌注大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元DND,且呈現(xiàn)較好的劑量依賴性,大劑量組的保護(hù)作用更明顯;而腦缺血后給予舒巴坦對全腦缺血再灌注大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元的保護(hù)作不及預(yù)防性給藥。
   2、舒巴坦抑制全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)炎癥因子的表達(dá)
   觀察舒巴坦對大鼠在全腦缺血過程中,海馬CA1區(qū)產(chǎn)生的炎癥因子IL-1β和TNF-α的mRNA

14、表達(dá)和蛋白的濃度的影響,為證明舒巴坦發(fā)揮抗腦缺血作用提供進(jìn)一步實驗依據(jù)。
   方法:
   實驗動物及分組同第一部分。各組動物在sham手術(shù)或者缺血手術(shù)后0h,3h,6h,12h,1d,2d和3d時間點取海馬CA1區(qū)腦組織,分別應(yīng)用real-timePCR和ELISA方法觀察海馬CA1區(qū)組織勻漿中炎性細(xì)胞因子IL-1β和TNF-α的mRNA表達(dá)和蛋白的濃度。
   結(jié)果:
   Real-timePCR

15、結(jié)果顯示,在sham組動物海馬CA1區(qū)組織內(nèi)有IL-1β和TNF-α的mRNA基礎(chǔ)表達(dá)。單純注射舒巴坦對sham組動物IL-1β和TNF-α的mRNA表達(dá)無明顯影響。與sham組相比,腦缺血組動物海馬中IL-1β和TNF-α的mRNA表達(dá)在腦缺血后6h開始明顯上調(diào)(P<0.05),并且這種上調(diào)一直持續(xù)到腦缺血后1d,隨后恢復(fù)到sham組水平。在舒巴坦預(yù)防組中,腦缺血前預(yù)防性給予舒巴坦明顯抑制了腦缺血引起的海馬CA1區(qū)IL-1β和TNF-

16、α的mRNA表達(dá)的上調(diào),而且這種抑制作用表現(xiàn)出了良好的劑量依賴性,劑量越大,抑制作用越明顯(P<0.05)。但是在舒巴坦治療組中,腦缺血后給予舒巴坦對腦缺血引起的海馬CA1區(qū)IL-1β和TNF-α的mRNA表達(dá)的上調(diào)無明顯影響。同時,無論是預(yù)防性或者治療性給予舒巴坦的溶劑NS均對腦缺血造成的炎癥因子的mRNA濃度變化無明顯影響。
   ELISA結(jié)果顯示,在sham組動物海馬CA1區(qū)組織內(nèi)有IL-1β和TNF-α蛋白的基礎(chǔ)生成。

17、舒巴坦對照組和溶劑對照組IL-1β和TNF-α蛋白的濃度與Sham組類似。與sham組相比,腦缺血組動物的IL-1β和TNF-α蛋白濃度于腦缺血后1d時開始顯著上調(diào),并一直維持到腦缺血后2d(P<0.05),隨之回落至sham組水平。預(yù)防性給予舒巴坦后,明顯抑制了腦缺血引起的IL-1β和TNF-α蛋白生成的上調(diào),表現(xiàn)為其上升的高峰顯著降低(P<0.05)。并且,這種抑制作用表現(xiàn)出了良好的劑量依賴性,大劑量組(180nmol)的抑制作用最

18、為明顯。然而,治療性給予舒巴坦在各個劑量組均未發(fā)現(xiàn)其對腦缺血引起的IL-1β和TNF-α蛋白生成的上調(diào)有明顯的抑制作用。同時,無論是預(yù)防性或者治療性給予舒巴坦的溶劑NS均對腦缺血引起的IL-1β和TNF-α的蛋白生成無明顯影響。
   以上結(jié)果提示,舒巴坦下調(diào)腦缺血過程中炎癥因子IL-1β和TNF-α的表達(dá),進(jìn)一步表明舒巴坦的抗腦缺血作用。
   3、舒巴坦上調(diào)全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)GLT-1的表達(dá)
   觀察

19、舒巴坦對全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)GLT-1的表達(dá),為證明舒巴坦通過上調(diào)GLT-1的表達(dá)和功能發(fā)揮抗缺血性腦損傷的機(jī)制提供實驗依據(jù)。
   方法:
   實驗動物及分組同第一部分(1)-(4)組。
   考慮到預(yù)防性應(yīng)用舒巴坦與治療性應(yīng)用舒巴坦發(fā)揮作用的機(jī)制可能是一致的,因此,本部分只進(jìn)行預(yù)防性應(yīng)用舒巴坦的機(jī)制研究。
   各組動物在sham手術(shù)或者腦缺血后于0h,6h,12h,1d,2d和3d時間點取材,

20、分別應(yīng)用quantitative(realtime)RT-PCR和Semi-quantitativeRT-PCR觀察GLT-1mRNA表達(dá);于sham手術(shù)或者腦缺血后0h,12h,1d,3d,5d,7d取材,分別應(yīng)用Westernblot和免疫組織化學(xué)方法觀察GLT-1蛋白的表達(dá)。
   結(jié)果:
   半定量RT-PCR結(jié)果顯示,與sham組相比舒巴坦對照組(sulbactam+sham組)動物GLT-1的mRNA所有時

21、間點的表達(dá)都明顯升高(P<0.05)。與sham組相比,腦缺血組的GLT-1mRNA表達(dá)明顯下降(P<0.05),該下調(diào)是從腦缺血后2d開始,持續(xù)到3d。在腦缺血基礎(chǔ)上預(yù)防性給予舒巴坦,在1d時間點開始顯示GLT-1mRNA表達(dá)的顯著上調(diào),且逆轉(zhuǎn)了全腦缺血導(dǎo)致的GLT-1mRNA表達(dá)的下調(diào)(P<0.05),大劑量(180nmol)組GLT-1mRNA表達(dá)的上調(diào)尤為明顯。側(cè)腦室注射舒巴坦的溶劑對GLT-1的mRNA表達(dá)無明顯作用。Real

22、-timeRT-PCR結(jié)果與半定量RT-PCR顯示結(jié)果一致。
   Westernblotanalysis結(jié)果顯示,與sham組相比,舒巴坦對照組(sulbactam+sham組)中各個時間點的GLT-1的蛋白表達(dá)均顯著升高(P<0.05)。全腦缺血組的GLT-1的蛋白表達(dá)從全腦缺血后3d起顯著降低,一直持續(xù)至7d(P<0.05)。大劑量舒巴坦(180nmol),可明顯上調(diào)全腦缺血大鼠GLT-1蛋白的表達(dá),逆轉(zhuǎn)全腦缺血導(dǎo)致的GL

23、T-1的蛋白表達(dá)的下調(diào);而低劑量舒巴坦對全腦缺血大鼠GLT-1蛋白表達(dá)下調(diào)無明顯影響。同時,無論在sham基礎(chǔ)上還是在腦缺血基礎(chǔ)上,側(cè)腦室注射舒巴坦的溶劑對GLT-1的蛋白表達(dá)均無明顯作用。
   免疫組化結(jié)果顯示,sham組大鼠海馬CA1區(qū)可見到一定量GLT-1陽性免疫顆粒,呈棕黃色,染色較淺,均勻分布,錐體神經(jīng)元細(xì)胞之間未見明顯GLT-1的陽性顆粒。舒巴坦對照組大鼠可見大量GLT-1陽性標(biāo)記物廣泛分布于海馬CA1區(qū),尤其在海

24、馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞層,與sham組各相應(yīng)時間點相比,其積分光密度顯著升高(P<0.05)。與sham組相比,腦缺血組大鼠海馬CA1的GLT-1陽性免疫顆粒顯著減少(P<0.05),甚至在錐體細(xì)胞層及其周圍出現(xiàn)大片GLT-1表達(dá)缺失區(qū)域。與腦缺血組相比,低劑量舒巴坦(20nmol,60nmol)對全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)GLT-1的免疫陽性染色強(qiáng)度均無明顯變化,而舒巴坦大劑量(180nmol)組大鼠可見大量棕褐色GLT-1陽性免疫顆粒分布

25、于海馬CA1區(qū),尤其在海馬錐體細(xì)胞層可見大量、深染的GLT-1陽性顆粒包繞錐體神經(jīng)元細(xì)胞。與全腦缺血組相比,側(cè)腦室給予舒巴坦溶劑對GLT-1的陽性表達(dá)無明顯影響。
   以上結(jié)果提示,舒巴坦可引起GLT-1表達(dá)的上調(diào),舒巴坦上調(diào)GLT-1的表達(dá)可能是其抗缺血性腦損傷的機(jī)制之一。
   4、抑制GLT-1的表達(dá)和功能阻斷舒巴坦抗大鼠缺血性腦損傷作用
   觀察應(yīng)用GLT-1AS-ODNs或GLT-1的特異性阻斷劑二

26、氫卡因酸鹽(dihydrokainateDHK),阻斷GLT-1的表達(dá)和功能,對舒巴坦抗海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元DND作用的影響,為闡明舒巴坦通過上調(diào)GLT-1的表達(dá)和功能發(fā)揮抗缺血性腦損傷作用提供進(jìn)一步的的實驗依據(jù)。
   方法:
   在上述第一部分(1)-(4)的基礎(chǔ)上,另設(shè)計以下4組:
   (5)AS-ODNs+舒巴坦預(yù)防組:于全腦缺血前2天開始側(cè)腦室注射GLT-1AS-ODNs(18nmol/10μl)

27、,每天1次,共4次,最后一次注射在全腦缺血再灌后1d。其余操作同舒巴坦預(yù)防組。同時設(shè)AS-ODNs溶劑對照組。
   (6)AS-ODNs對照組:在sham組大鼠基礎(chǔ)上,側(cè)腦室注射GLT-1AS-ODNs(18nmol/10μl),注射程序與AS-ODNs+舒巴坦預(yù)防組相同。其余同sham組。
   (7)DHK+舒巴坦預(yù)防組:于全腦缺血前30min側(cè)腦室注射DHK(200nmol)。其余步驟同舒巴坦預(yù)防組。同時設(shè)DHK

28、溶劑對照組。
   (8)DHK對照組:在sham組大鼠基礎(chǔ)上側(cè)腦室注射DHK(200nmol),注射程序與DHK+舒巴坦預(yù)防組相同。其余同sham組。
   上述(1)-(6)組動物在sham手術(shù)或者腦缺血手術(shù)后3d和7d取材,通過Westernblot方法觀察GLT-1的蛋白表達(dá)變化,驗證GLT-1AS-ODNs對GLT-1蛋白表達(dá)的抑制作用。所有動物在sham手術(shù)或者腦缺血手術(shù)后7d取材,硫堇染色下進(jìn)行腦組織病理學(xué)

29、評價,觀察GLT-1AS-ODNs和DHK對舒巴坦抗全腦缺血再灌注大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元DND作用的影響。
   結(jié)果:
   Westernblot結(jié)果顯示,側(cè)腦室注射GLT-1AS-ODNs抑制了大鼠海馬CA1區(qū)GLT-1的蛋白表達(dá)。與全腦缺血組相比,預(yù)防性給與舒巴坦(180nmol)可以顯著上調(diào)GLT-1的蛋白表達(dá),且翻轉(zhuǎn)了腦缺血引起的GLT-1的蛋白表達(dá)的下調(diào)(P<0.05)。當(dāng)在舒巴坦預(yù)防組側(cè)腦室注射了GL

30、T-1As-ODNs后,舒巴坦引起的GLT-1的蛋白表達(dá)上調(diào)被顯著抑制(P<0.05),其GLT-1蛋白表達(dá)水平下降到了腦缺血組水平。而AS-ODNs溶劑則對舒巴坦引起的GLT-1的蛋白表達(dá)上調(diào)無顯著影響。
   腦組織病理學(xué)評價顯示,sham組大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元排列整齊、致密,共2-3層,細(xì)胞形態(tài)完整、邊界清晰、尼氏小體豐富,胞核大而圓、核仁清晰。組織學(xué)分級(HG)為0級,神經(jīng)元密度(ND)高。在舒巴坦對照組和GLT-

31、1AS-ODNs對照組沒有觀察到明顯的神經(jīng)元損傷,細(xì)胞形態(tài)與sham組基本一致,表明側(cè)腦室置管及注射舒巴坦、GLT-1AS-ODNs不會對海馬CA1區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生損傷。而全腦缺血組觀察到大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元出現(xiàn)明顯的DND,表現(xiàn)為幾乎全部神經(jīng)元死亡,殘存的神經(jīng)元胞體皺縮,呈多角形或梭形,胞核固縮、濃染,核仁不清或消失;可見大量細(xì)胞碎片,甚至表現(xiàn)為海馬CA1區(qū)大片神經(jīng)元缺失,與sham組相比,HG(Ⅱ~Ⅲ級)明顯升高,ND值顯著降低(

32、P<0.05)。舒巴坦預(yù)防組神經(jīng)元排列依然比較整齊,細(xì)胞形態(tài)也比較完整,數(shù)量也無明顯下降。提示大劑量舒巴坦對抗了全腦缺血引起的海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞DND的作用。而應(yīng)用GLT-1反義寡核苷酸后與舒巴坦預(yù)防組相比,出現(xiàn)了明顯的DND,神經(jīng)元大片或幾乎全部死亡;而AS-ODNs溶劑對照組組則沒有上述作用。表明GLT-1AS-ODNs抑制了舒巴坦對全腦缺血引起的海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用,使其喪失了對抗損傷性腦缺血引起的DND的能力。

33、
   應(yīng)用DHK抑制GLT-1的功能后,同樣可阻斷舒巴坦對海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元的保護(hù)作用,表現(xiàn)為與舒巴坦預(yù)防組相比,在舒巴坦預(yù)防組應(yīng)用DHK后出現(xiàn)了明顯的DND,神經(jīng)元大片或幾乎全部死亡;而DHK溶劑對照組則沒有上述作用。
   以上結(jié)果表明,應(yīng)用GLT-1AS-ODNs或DHK抑制GLT-1的表達(dá)和功能,顯著抑制了舒巴坦抗全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元DND的作用,表明舒巴坦通過上調(diào)GLT-1的表達(dá)發(fā)揮抗缺血性

34、腦損傷作用。
   結(jié)論:
   1、舒巴坦抑制了全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元DND、和炎性細(xì)胞因子IL-1β和TNF-αmRNA和蛋白表達(dá),表明舒巴坦具有保護(hù)神經(jīng)元、提高其抗缺血性損傷作用。
   2、舒巴坦上調(diào)了全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)GLT-1mRNA和蛋白表達(dá)。
   3、GLT-1AS-ODNs和GLT-1的特異性抑制劑DHK抑制了舒巴坦抗全腦缺血引起的海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元DND的作用。

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