人的PFP與GrB抑制Hep-2細胞的成瘤性和誘導凋亡的研究.pdf

1、本研究通過克隆人的PFP基因全長和人的GrB基因的全長，建立同步高表達的PFP、GrB重組質粒，并導入人的喉癌細胞株Hep-2中，觀察其表達以及引起喉癌細胞的凋亡情況，并探討其引起凋亡的可能機制。另一方面，我們同時構建了原核表達載體，大量生產PFP、GrB蛋白，并通過細胞實驗、動物實驗進一步檢測純化出的蛋白的活性以及其對Hep-2細胞的殺傷能力，從基因治療和蛋白藥物治療兩方面進行研究，為喉癌的治療提供一些新的思路和研究基礎。結論：1.研

2、究表明在轉染pVAX1-PIG重組質粒(含有人PFP和GrB全長cDNA)的Hep-2細胞中，可以檢測到PFP和GrB蛋白的共同表達，并且其表達產物可以誘導Hep-2細胞的凋亡；PFP、GrB基因的共同表達能夠抑制Hep-2細胞的生長和增殖；為PFP、GrB基因在腫瘤的基因治療方面提供了研究的基礎。2.純化的融合蛋白GST-PFP、GST-GrB能夠誘導人的Hep-2細胞的凋亡，融合蛋白GST-PFP、GST-GrB瘤周注射具有明顯的抗