休克的新進展

1、休 克 新 進 展,山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院 麻醉科劉保江 教授,2010.08.晉城,典型病例,,患者黃××，男性，19歲，外出務工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg；HR：125次/分；T：36．8℃。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。,,雖然20世紀醫(yī)學科學發(fā)展取得了輝煌的成績， 但直到

2、今天，嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細菌內毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應等是MODS的重要始動因素。,前言,大 綱,,休克的本質認識,1,休克分期的新進展,2,休克分類的新進展,3,休克治療目標的進展,4,休克治療指南的新進展,5,,,一、休克的本質認識,一、休克的本質認識,休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂

3、，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節(jié)紊亂性病理過程。休克的本質是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對機體造成的嚴重危害都是在此基礎上產生的。,二、休克分期的新進展,血容量減少,有效循環(huán)血量減少,微循環(huán)障礙,休克,,,,,血管床容量增加,心泵功能障礙,,,,,,,,,,休克病理生理過程,循環(huán)應急期,循環(huán)應急與細胞代謝障礙并存,組織細胞嚴重代謝障礙向細胞損傷

4、死亡轉化,第一期,第二期,第三期,目前多數(shù)學者按微循環(huán)功能將休克分三期：,二、休克分期的新進展,三、休克分類的新進展,,既往休克按臨床病因分類,失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經源性休克心源性休克,三、休克分類的新進展,低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血管內和/或靜脈內潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。,,,,休克,作為循環(huán)動力中心的心臟

5、尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。,心臟以外原因的血流阻塞導致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。,各種原因導致的病人血管內容量不足是這類休克的主要病理生理改變,其共同特點是外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減,三、休克分類的新進展,四、休克治療目標的進展,四、休克治療目標的進展,,,MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg,p

6、Hi ≥7.32,CI 非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2,LA≤2mmol/LUO ≥50ml/hBD ≤-5 .0mmol/L,,DO2＞600ml ·min/m2VO2＞170ml ·min/m2,,SaO2 ≥90%SvO2 ≥70%,生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取,休克監(jiān)測,休克的監(jiān)測,臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度脈

7、搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經肺稀釋技術肺動脈導管,臨床判斷中心靜脈壓肺動脈崁壓超聲心動圖,體格檢查和臨床判斷乳酸動脈血氣和酸堿氧傳輸和氧耗pHi舌下二氧化碳分析,心輸出量和心肌功能,血管內容積,器官灌注指標,,,有效循環(huán)血量,血壓是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力血壓的正常并不等于CO正?；虺渥愕慕M織灌注,氧利用,充足的氧輸送(DO2)也不能保證細胞水平O2或底物的利用膿毒癥, 氰化物或CO中毒-------

8、細胞毒性缺氧細胞毒性或細胞病理性休克,四、休克治療目標的進展,整體氧耗與氧輸送的關系,,生理性氧供依賴(physiological oxygen supply dependency)生理狀態(tài)下, DO2在一定范圍內發(fā)生變化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至臨界水平以下時, VO2發(fā)生明顯改變, 產生無氧代謝,病理性氧供依賴(pathological oxygen supply dependency)當重危病人的DO2處于正

9、?；蚋哂谡r, VO2表現(xiàn)為氧供依賴, DO2上升或下降時, OER均保持不變,VO2與DO2呈線性關系,五、休克治療進展,,除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調整前負荷，應用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負荷相應于心肌收縮力處于最佳。對休克的治療切忌千篇一律，應針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。,五、休

10、克治療進展,五、休克治療進展,六、休克治療的爭論,嚴重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。,傳統(tǒng)的復蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；而采用限制（低壓）復蘇、延遲復蘇和低溫復蘇可提高復蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的危險。,vs,六、休克治療的爭論,,理由：,對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血

11、液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復蘇可影響血管的收縮反應，造成血栓移位。低溫復蘇可降低細胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。,六、休克治療的爭論,,學術觀點臨床醫(yī)療處理思路,晶 體Crystalloid,膠

12、體Colloid,,六、休克治療的爭論,六、休克治療的爭論,晶體液的不足：,,在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生存率與對照組一致，遠遠高于輸注乳酸林格液組。Anesth Analg. 2005 Dec;101(6):1785-91.,不同人工膠體的性質對比,Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592–607. Copyright © Indian Jou

13、rnal of Anaesthesia,白蛋白、賀斯、萬汶的對比,Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592–607.,使用聚乙二醇標記的人白蛋白（PEG-Alb）和羥乙基淀粉（HES）制作倉鼠血液稀釋模型時，前者在休克60分鐘后生存率仍為100% ，后者在血液稀釋進程一半（丟失容積的60%）時生存率為零。,Crit Care. 2008; 12(2): R54. Published onlin

14、e 2008 April 18. doi: 10.1186/cc6874.,聚乙二醇標記的人白蛋白（PEG-Alb）性質與羥乙基淀粉比較,六、休克治療的爭論,,七、休克治療指南的新進展,感染性休克治療指南(2008) ——SSC委員會,圍術期輸血和輔助治療指南（2006） —— ASA,低血容量休克復蘇指南(2007)

15、 ——中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會,圍術期液體治療指南（2008） ——中華醫(yī)學會麻醉學分會,七、休克治療指南的新進展,Delphi分級系統(tǒng)標準,——SSC委員會“拯救膿毒癥戰(zhàn)役”（surviving sepsis campaign，SSC）：由歐洲危重病學會（ESICM）、美國危重病學會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發(fā)起，多國專家組織參與的行動。

16、SSC于2003.10首次推出指南，對感染性休克治療具有指導意義，后幾經補充完善，2007.12公布最新指南，其內容集中在對ICU膿毒癥的具體指導。本講座僅介紹2003版指南中對臨床麻醉有指導意義的部分。,1.感染性休克治療指南(2003),,,,感染性休克治療指南(2003),對膿毒癥休克的復蘇要在確診后6h內進行，復蘇目標不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70,必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。

17、在已經滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；小劑量多巴胺對嚴重感染患者無腎臟保護作用（B級）。不推薦提高心排指數(shù)達到目標性的高氧輸送（A級）。不推薦抗凝血酶用于嚴重膿毒癥和膿毒癥休克的治療（B級）。嚴格控制危重患者血糖在生理范圍內（D級）。對于因低灌注導致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15

18、（C級）。,美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）2006年更新了圍術期輸血和輔助治療的工作指南。新指南是10 年來第一次修訂，它不僅再次確認1995 年版指南的輸血指征，而且取得了更多的證據(jù)支持和廣泛的共識。新指南在循證輸血（evidence-based transfusion medicine）和輸血指征研究的指導下，對資料和推薦意見在方法學上更具有科學性和程序性。,2.圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）,,圍術期輸血和輔助治療指南（

19、ASA2006）,FFP不用于單純增加血漿容量或白蛋白濃度。4－5個濃縮血小板相當于1單位份人血漿分離的血小板，或1單位新鮮全血的血小板，即可提供與1個單位FFP相同數(shù)量的凝血因子。每單位FFP包含相當于2個單位冷沉淀的纖維蛋白原量,FFP輸注指征當PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍時，糾正大量微血管出血（即凝血障礙）；輸血超過70ml/kg時，糾正病人繼發(fā)凝血因子缺乏，且不能及時得到INR和aPT

20、T數(shù)值時的大量微血管出血；緊急拮抗華法林治療；糾正已知的凝血因子缺乏又沒有特異的濃縮物時； 需要肝素化的病人發(fā)生肝素抵抗（抗凝血酶Ⅲ缺乏）。纖維蛋白原缺乏的病人。,圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）,血小板輸注血小板功能異常，使用強的抗血小板藥物如氯吡格雷、體外循環(huán)和微血管出血者大量失血時低于50×109 /l。,冷沉淀輸注出血病人輸注冷沉淀之前應該盡可能知道纖維蛋白酶原濃度。如纖維蛋白原濃度高于150m

21、g/dl不必輸注冷沉淀。輸注冷沉淀指征：用于糾正大量輸血發(fā)生大量微血管出血的病人，又不能及時檢測纖維蛋白原濃度者；有大量微血管出血纖維蛋白原濃度低于80－100mg/dl者；先天性纖維蛋白原缺乏的病人。,3.低血容量休克復蘇指南(2007) ——中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會,提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除 休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注。 低血容量休

22、克的早期診斷對預后至關重要。重視氧代謝與組織灌注指標：混合靜脈血氧飽和度(svO2) 、血乳酸、堿缺失等對低血容量休克的早期診斷和預后具有重要意義。,傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復蘇的終點目標(D級)。應當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧(E級)。,低血容量休克復蘇指南(2007),傳統(tǒng)指標,血乳酸和堿缺失,對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間(C級)。

23、動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標(C級)堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態(tài)監(jiān)測(B級)糾正代謝性酸中毒，強調積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級),——中華醫(yī)學會麻醉學分會 為我國第一部《液體治療指南〉。由吳新民、于布為、薛張綱、劉進、徐建國、岳云、葉鐵虎、熊利澤、黃文起 等國內著名專家學者于2007年12月制定，2

24、008年1月正式頒布。 該《指南》的出臺標志著我國麻醉領域液體治療從此邁上了一個新臺階！,4.圍術期液體治療指南（2008）,圍術期液體治療指南（2008）,晶體液 圍術期生理需要量和累計缺失量可以相對準確補充，采用晶體溶液（C級）圍術期第三間隙轉移量需要有效補充，采用晶體溶液（E級）,膠體液圍術期麻醉導致血管擴張需要液體有效補充，采用膠體溶液（C級）術中失血體液繼續(xù)損失量采用膠體溶液補充（D級）重視人工膠

25、體代用品藥理特性和臨床使用（C級）,其他肺部手術病人的輸液應采用“干”策略，限制入量（D級）重視麻醉期間血管活性藥使用，強調補充液體時持續(xù)使用血管活性藥（E級）,,,休克治療歌訣,休克病理分三期，心源性者最緊急。患者平臥頭略低，擴容吸氧是第一。除聚防栓低分子，膠晶液體宜交替。血管舒縮活性劑，用之得當顯神奇。糾酸化淤藥效顯，且能解除心臟抑。激素保護細胞膜，抗毒升壓可應激。各型休克辯仔細，重在病因要除去。,典型病例1——過敏

26、性休克,一男性患者，56歲，因陣發(fā)性頭昏、眼花1年多入院。診斷為原發(fā)性高血壓、腦動脈硬化癥。入院后低分子右旋糖酐0.1ml皮試陰性。次日靜滴低分子右旋糖酐250ml，輸入約20ml，患者突然面色蒼白、視力模糊、呼吸急促、大汗淋漓，血壓75/30mmHg，心率50次/分。立即以5％葡萄糖20ml加地塞米松5mg靜注，吸氧，肌注非那根25mg，阿托品0.5mg，后改用5％葡萄糖200ml加地塞米松5mg靜滴，2小時后癥狀緩解。后用復方丹

27、參靜滴未見過敏反應。,,,病例分析,右旋糖酐40可引起過敏性休克，且多發(fā)生在首次輸入數(shù)滴至數(shù)毫升時。提醒廣大醫(yī)務人員嚴格掌握適應癥，初次滴注時，應嚴密觀察，加強監(jiān)護，防止嚴重不良反應的發(fā)生。避免同復方丹參等中藥注射劑聯(lián)合使用。,,典型病例2——過敏性休克,女，45歲。既往體健，否認過敏史；術前心電圖正常；入室后血壓110/70mmHg；竇性心律，律齊，84次/min；呼吸20次/min；擬在氣管內插管靜吸全麻下施乳腺癌改良根治術。

28、  全麻誘導給藥，靜注東莨菪堿0.3mg、咪唑安定5mg、芬太尼0.2mg;患者剛入睡，尚未插管，突然心電圖顯示室上速，150次/min，繼之出現(xiàn)室顫，血壓驟降至80～60/40～20mmHg；查體：雙瞳孔等大等圓，對光反射不靈敏，直徑約1mm。初步診斷  (1)靜脈麻醉藥致嚴重過敏性休克； (2)心源性休克。,,典型病例2——過敏性休克,立即氣管內插管，機控呼吸；1%異氟醚吸入

29、，以使患者耐受氣管導管對喉、氣管的刺激。突然心臟停搏！立即靜注付腎1mg，心跳恢復，心電圖示：室速波型，率速約150次/min，律齊。給予2%利多卡因100mg，麻黃素30mg；多巴胺8mg、間羥胺4mg、5%GS 100ml快速滴入，繼之以多巴胺4μg/(kg·h)泵入使血壓維持至110/70mmHg。給予：地塞米松、速尿、甘露醇、維生素C 、白蛋白、血定安平衡液補充血容量，心率降至110～120次/min；聽診心音

30、尚有力，雜音減輕，聞及1級收縮期雜音；兩肺呼吸音漸清晰，僅于兩肺底聞及細小羅音。停吸異氟醚，間斷靜滴異丙酚鎮(zhèn)靜。頭枕冰帽以保護腦,,典型病例2——過敏性休克,約20min后，兩肺布滿了濕羅音、喘鳴音，從氣管導管溢出白色泡沫狀分泌液，吸引出略帶淺粉紅色液約10ml。此時診斷：(1)嚴重過敏性休克、心源性休克；（2）再灌注后肺損傷、肺水腫；（3）成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)；（4）腦水腫：立即給予嗎啡5mg，加大速尿劑量，監(jiān)測血氣。

31、繼之又給予氨茶堿、地塞米松、西地蘭。待患者完全清醒后帶氣管導管送入ICU，又經19h治療后順利拔除氣管導管。,,典型病例3——失血性休克,周某，男，49歲。間斷嘔血3天，急診入消化內科。入院診斷：上消化道大出血，失血性休克，肝硬化。入院體檢：T:38.9℃,P:116次/分,竇性、律齊;R:22次/分; Bp:40/20mmHg?；杳?，全身皮膚粘膜蒼白、黃染，皮膚濕冷。腹平軟，上腹腹壁靜脈曲張。實驗室檢查：Hb 42g/L;BUN

32、 8.16mmol/L;Cr 182.6 umol/L;鈣1.88mmol/L;陰離子間隙27.36mmol/L;CO2結合力6.88mmol/L;PT 42.4秒;INR 4.9;APTT 56.2秒。消化內科給予生長抑素、垂體后葉素、巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫蘭等治療。 23:30患者再次嘔血總量約1000ml,急轉普外科，欲在全麻下行胃大部切除術。帶心電監(jiān)護、氧氣急送手術室。入室后患者煩躁、嘆氣樣呼吸，隨后自主呼吸停