2012護理查房8月25日

1、三 討論內(nèi)容（包括討論分析、評價、新進展）,,大家經(jīng)過討論認為該患者的護理診斷明確，護理措施落實好，無護理并發(fā)癥發(fā)生。邵蘊慧護師認為術前需補充護理診斷：PC感染/與腎結石存在有關。護理措施：1密切觀察生命體征變化特別是體溫的變化，按病情需要監(jiān)測體溫。2遵醫(yī)囑補液抗炎治療。3做好腎造瘺管的護理。4定期監(jiān)測血尿常規(guī)及血尿培養(yǎng)變化。,,術后需補充護理診斷（一）潛在并發(fā)癥：周圍臟器損傷、腎盂輸尿管狹窄、感染性休克。護理措施：1術后嚴密觀察病情變

2、化，如有異常及時匯報醫(yī)生。2監(jiān)測各項生命體征，特別是神志，體溫，血壓等變化。3監(jiān)測各項血液指標。,,（二）排尿型態(tài)改變。護理措施：1評估病人排尿型態(tài)，有無尿道口不適，自感尿頻、尿急等癥狀，程度。2告知病人及家屬留置導尿及腎造瘺的目的及相關注意事項。3指導多飲水，保持尿道口清潔，每日會陰消毒bid，防止尿路感染。4保持引流管通暢，防止扭曲，折疊，堵塞。5給予排尿功能鍛煉，定時夾閉、開啟，以便早日拔除尿管。,提問,何為心力衰竭：（杜環(huán)回答）

3、心力衰竭又稱“心肌衰竭”，是指心臟當時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。,提問,心功能如何分級：（范夢婷回答）以病人的臨床表現(xiàn)為依據(jù)，將心功能狀態(tài)分為四級： 一級：體力活動不受限制，日?；顒硬灰鹦墓δ懿蝗谋憩F(xiàn)。二級(即心衰Ⅰ度)：體力活動輕度受限制，一般活動可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀。

4、三級(即心衰Ⅱ度)：體力活動明顯受限制，輕度活動即可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀。四級(即心衰Ⅲ度)：體力活動重度受限制，病人不能從事任何活動，即使在休息時也可出現(xiàn)心衰的各種癥狀和體征。,學習,心力衰竭的分類 心力衰竭的分類有很多方法，按起病發(fā)展的速度分為：急性心力衰竭（包括急性肺水腫和心原性休克）和慢性心力衰竭。急性和慢性在不同的因素作用下可相互 轉化，表現(xiàn)不同但無時間上的劃分。,學習,按心力衰竭的部位分為：左心衰竭

5、，病理改變?yōu)榉窝h(huán)淤血、肺水腫和 組織灌注不足。包括：左房負荷過重性心力衰竭，左室舒張功能降低性心力衰竭，左室容量負荷過重性心力衰竭，左室收縮力降低性心力衰竭。右心衰竭，病理改變?yōu)轶w靜脈回流受阻，器官淤血。全心衰竭，病理改變?yōu)殪o脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)供 血不足，同時具有雙側心力衰竭的表現(xiàn)。,學習,按心力衰竭時心排血量分類：高心排血量型心力衰竭，休息時心排血量大于正常，但比出 現(xiàn)心力衰竭前的心排血量仍然減少， 不能滿足機體的需要。低

6、心排血量型心力衰竭，因心肌舒縮功能受損或心臟整合功 能不全等造成心排血量減少。按心臟收縮和舒張功能分為：收縮功能障礙性心力衰竭，心臟收縮無力，心排血量減少。舒張功能障礙性心力衰竭，心室主動松弛功能下降和心室僵硬 度增加，充盈不足，心排血量減少?；旌闲孕牧λソ撸瑫r具有收縮和舒張功能不全。,學習,按心力衰竭時的病理變化分類：原發(fā)性心力衰竭減退性心力衰竭，如冠心病、心肌病。負荷（前后）過度性心力衰竭，如高血壓、主動脈瓣狹窄；主 動

7、脈瓣和二尖瓣關閉不全。負荷不足性心力衰竭，如二尖瓣狹窄和心包填塞。,學習,按心力衰竭時的血流動力學方向分類：后向性心力衰竭，心室不能將靜脈回流的血液排 空，導致肺和體循環(huán)淤血。前向性心力衰竭，心室排血能力減弱，動脈系統(tǒng) 灌注不足。雙向性心力衰竭，同時具有后向和前向心力衰竭。,學習,按臨床癥狀的有無分型：亞臨床型心力衰竭，有稱隱性或無癥狀性心力衰竭心功能已經(jīng)減退，血流動力學異 常，但臨床上無心力衰竭的表現(xiàn)。 臨床型心力衰竭：有心力衰竭

8、的癥狀和體征。,微創(chuàng)經(jīng)皮腎鏡取石術并發(fā)癥的臨床分析及處理,近年隨著經(jīng)驗的積累及腔內(nèi)手術設備的完善，經(jīng)皮腎鏡取石術(percutaneous nephrolithotomy，PCNL)已成為治療復雜性上尿路結石的首選方法之一。像其他手術一樣，PCNL也會不可避免地出現(xiàn)感染、出血、損傷鄰近組織器官等并發(fā)癥，對其并發(fā)癥的積極預防、早期發(fā)現(xiàn)及妥善處置是十分重要的。如何有效減少并發(fā)癥是目前經(jīng)皮腎鏡手術發(fā)展的一個重要課題。,,1 由于PCNL術式的

9、自身特點，出血最常見，是影響PCNL的一個重要因素，輕者影響手術操作，重則危及患者生命。出血的原因有腎穿刺損傷肋間血管、腎實質血管、腎門血管、操作不當或高齡，合并肝功能不全、凝血機制障礙、高血壓、糖尿病患者發(fā)生出血等嚴重并發(fā)癥是其他患者的2～3倍。遲發(fā)性出血的原因主要系動-靜脈瘺、假性動脈瘤。了解腎血管的解剖特點，選擇適宜的穿刺路徑有利于減少出血。此外，根據(jù)結石和患者具體情況，盡可能分期手術，一般在一期手術后3～5d，經(jīng)過原來留置成熟的

10、腎造瘺通道可獲得較好的視野，并可減少出血及縮短手術時間[2]。大量出血可形成腎周血腫、感染，導致腎功能不全，出血多可保守治療。本組3例經(jīng)保守治療無效后行選擇性腎動脈栓塞術。,,2 胸膜損傷可引起液胸、氣胸或血胸等并發(fā)癥，這與PCNL經(jīng)過肋間穿刺入路密切相關。本組2例胸膜損傷，1例經(jīng)12肋緣上穿刺，誤經(jīng)11肋緣上穿刺，提示高位穿刺有損傷胸膜的可能，應在術中、術后密切觀察;1例患者主要表現(xiàn)為胸悶、氣促及酸中毒，在拔除腎造瘺管后出現(xiàn)以上癥狀，

11、確診需胸片。一般在保持引流通暢的情況下，少量氣胸或液胸可自行吸收，量大可行胸腔穿刺抽吸或閉式引流并密切觀察呼吸情況。,,3 液體外滲與吸收是PCNL的另一個缺點。集合系統(tǒng)被撕裂或穿孔、灌注壓過高、引流不暢或術中peelaway鞘脫出等每個環(huán)節(jié)操作不當均可導致液體或尿液滲出至腹膜后、腹腔或胸腔等，造成腹膜后積液、腹腔積液或胸腔積液，引起假性腹膜炎或麻痹性腸梗阻，少量液體外滲可自行吸收，大量外滲可導致呼吸循環(huán)功能障礙或體溫調節(jié)紊亂，造成生

12、命威脅。為防止液體外滲引起并發(fā)癥，灌注液應用生理鹽水，而不用蒸餾水，保持低壓灌注，引流通暢，懷疑水中毒及低鈉血癥應立即終止手術，限制晶體入量，并予以利尿治療。,,4 結腸損傷是腹腔臟器損傷中最為常見和較為嚴重的并發(fā)癥，通常與解剖變異及低位穿刺徑路有關。腎后位結腸是重要原因，腎后位結腸多位于左腎下極，常見于高齡、馬蹄腎、游走腎、結腸擴張、體瘦腹膜后脂肪薄及既往手術史的高?；颊遊3]。結腸穿孔不易早期發(fā)現(xiàn)，需經(jīng)腹部CT、順行或逆行腎盂造影或

13、結腸造影確定。若結腸穿孔是腹膜內(nèi)的或出現(xiàn)不能控制的感染應中轉開放手術。但大多數(shù)結腸穿孔是腹膜外的，可保守治療。,,5 PCNL患者術后發(fā)熱是僅次于出血的常見并發(fā)癥，可能與液體吸收、尿外滲、菌血癥、結石成份、大量出血、引流不暢、周圍臟器損傷、術前合并尿路感染等有關，尤其是術前有尿路感染者或術中腎穿刺時才發(fā)現(xiàn)腎積膿者，最好于腎造瘺后行二期取石術，以避免加重感染甚至敗血癥的發(fā)生。,,盡管PCNL是治療上尿路結石的有效手段，但仍有風險，要充分認

14、識PCNL并發(fā)癥的原因，做好充分的術前準備，術中規(guī)范操作，手術技巧熟練，術后及時處理，才能有效防止PCNL并發(fā)癥的發(fā)生，進一步達到更加微創(chuàng)、術后不留造瘺管的“無管化”PCNL手術效果。,新進展,泌尿系結石的研究新進展,,一、泌尿系結石成因的新觀點與假說1 細胞膜磷脂異常參與特發(fā)性草酸鈣結石的形成膜草酸轉運增加促進高草酸尿的形成, 導致草酸鈣結石。2 特發(fā)性復發(fā)含鈣結石(IRCU)：是一種發(fā)生在細胞水平的疾病, 氧化/抗氧化失衡、礦

15、物質代謝紊亂可能是發(fā)病原因之一。血漿中抗氧化物質含量明顯減少。與血尿酸及白蛋白濃度降低、尿酸排泄增多以及代謝率降低相關, 可促進尿磷的排泄。,,3 炎癥與泌尿系成因的關系單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1) 是一種強效的趨化細胞因子，其中 MCP-1介導的炎癥反應是結石形成早期的關鍵步驟。MCP-1 介導的炎癥反應在非感染性結石的形成中發(fā)揮重要作用。4 缺氧誘導泌尿系形成腎乳頭部缺氧可引起腎小管損傷, 使尿液酸化異常, 進而促進結晶

16、附著。 如果血管損傷（動脈粥樣硬化）導致間質鈣化，參與結石形成, 則低氧進一步加劇。乳頭部缺氧可增加對草酸毒性的敏感性。 草酸作用于小管和間質細胞，導致腔內(nèi)結晶粘附。,5 特發(fā)性結石的多基因遺傳基礎特發(fā)性結石病是一類復雜的、多病因的疾病, 是遺傳因素和環(huán)境共同作用的結果。明確認可的危險因子包括高草酸尿、高鈣尿、低枸櫞酸尿、 高尿酸尿及成石抑制物缺乏, 可能參與這些危險因子作用的基因已被提出。側重于易感基因及主導基因的研究, 也是今后基

17、因治療的靶點。已知可能的相關易感基因包括:( 1)特發(fā)性高草酸尿( 2)特發(fā)性高鈣尿癥( 3)特發(fā)性低枸櫞酸尿( 4) 特發(fā)性草酸鈣結石成石基質或抑制物異常,,6 胱氨酸尿癥為基因突變所導致的一種遺傳性疾病：胱氨酸在腎小管重吸收障礙, 進而引起胱氨酸在尿中的溶解度降低, 從而形成胱氨酸結石。7 尿酸結石與草酸鈣結石的相互關系尿酸晶體可通過取向附生機制誘發(fā)草酸鈣結晶形成, 或通過降低尿中抑制因素水平, 從而促進草酸鈣結石的

18、形成。可溶性尿酸鹽通過鹽析作用從而促進草酸鈣結石晶體的成核及聚集。尿酸降低尿 pH 環(huán)境也有利于草酸鈣結晶的形成。草酸鈣結石病人的尿中尿酸水平高于正常, 通過應用別嘌呤醇降低尿尿酸時能夠減少草酸鈣結石的復發(fā)。,,8 肥胖患者尿液異常導致結石高發(fā)1）尿中各種晶體形成相關成分分泌明顯增加, 導致高尿酸尿、 高鈣尿、 高草酸尿等。2）尿石形成抑制物質-枸櫞酸鹽含量的減少,進一步增加了尿石形成的危險。3）飲食中的高動物蛋白的攝入, 增加

19、了機體的酸負荷, 導致尿 pH 值下降, 進而導致了鈣排泄增加, 枸櫞酸鹽排泄減少。4）糖尿病高發(fā), 高糖更促進高鈣尿的形成。5）痛風高發(fā), 更加促進高尿酸尿的發(fā)生。6）胰島素抵抗使腎臟分泌氨減少, 導致尿 pH 值下降(酸化) , 體重與尿 pH值成反比關系, 體重越重, 尿液越偏酸, 易形成結石。,,9 膽固醇與泌尿系結石的相關性對結石成分的分析發(fā)現(xiàn): 結石中含有膽固醇, 包括不酯化的膽固醇和酯化的膽固醇。血管因素 (與酯化

20、膽固醇含量相關, 如動脈粥樣硬化)可能參與結石的形成, 可能是結石形成的早期事件。10 神經(jīng)內(nèi)分泌與泌尿系結石的相關性應激性生活事件導致尿中結晶相關成分(尿鈣、 草酸和尿酸)排泄增加。神經(jīng)心理因素與泌尿系結石的種類相關。神經(jīng)內(nèi)分泌可能參與結石的發(fā)病。,,11 基質(matrix) 在泌尿系結石成因中的作用基質的主要組成物質為基質蛋白、氨基葡聚糖類 (又稱為酸性粘多糖)和碳水化合物, 基質在尿石形成中的具體作用機制包括: 基質可作為

21、異質成核的誘發(fā)物從而促進成核;尿中蛋白能夠強力結合鈣和/或磷, 在形成基質的過程中即可導致鈣和 /或磷的過飽和, 促進晶體的形成; 基質可作為結石晶體形成過程中的黏結物加固結石晶體的聚集、或構成模板提供結石晶體有序的礦化、或形成纖維網(wǎng)將晶體纏結成團, 也可填充在晶體周圍構成團塊; 基質可將晶體團塊黏結在尿路上皮表面, 形成固定顆粒, 繼續(xù)生長; 包圍在晶體或顆粒表面的基質形成保護膜, 防止晶體在不飽和時溶解。,,二、 泌尿系結石防治最新

22、亮點㈠ 飲食預防的重要作用1 多喝水習慣喝水少是泌尿系結石發(fā)病的重要危險因素, 結晶聚集和潴留是形成結石的必要條件。2 高鈣飲食高鈣飲食可使腸道草酸與鈣結合成不吸收的草酸鈣, 從而降低草酸的吸收,草酸是形成泌尿系結石的主要危險因素。值得注意的現(xiàn)象是高鈣飲食的人群可使泌尿系結石發(fā)病率下降, 而補充鈣制劑的人群則使結石的發(fā)病率上升。高鈣飲食也要結合多喝水、補充鉀鹽、鎂鹽和磷酸鹽才能更好發(fā)揮預防泌尿系結石的作用, 否則只會增加產(chǎn)生泌

23、尿系結石發(fā)生的危險性。,,3 避免飲用等滲運動飲料等滲運動飲料可通過誘發(fā)膀胱內(nèi)結石基質的形成, 增加結石的發(fā)病風險。4 多吃食物纖維素食物纖維素的攝入與泌尿系結石的發(fā)病率呈負相關, 其機制可能是由于: ①腸管內(nèi)草酸吸收減少。②腸管轉運時間縮短。③腸管內(nèi)環(huán)境的改變。④激素應答變化。⑤高纖維素食物產(chǎn)生的熱量少。這些因素的綜合作用使尿酸生成減少, 抑制了結石形成。所以食用食物纖維素是有益的, 但要注意避免食用含草酸豐富的食物纖維, 如巧

24、克力、菠菜、蕃茄、馬鈴薯、甜菜、咖啡、可樂、各種堅果、大黃、草莓、茶和麥麩等, 以減少腸源性草酸的吸收。,,5 改變飲食習慣結石與高動物蛋白、高糖飲食及習慣性飲水少, 喜吃鹵味, 口味偏咸, 喜吃腌制品等飲食習慣及體育活動減少有密切的關系。,,㈡ 藥物對泌尿系結石的預防作用1 調節(jié)腸道菌群, 治療結石炎性腸病中產(chǎn)甲酸草酸桿菌( 可分解胃腸道草酸的正常菌群) 菌落減少是尿石癥的致病因素之一。通過調節(jié)腸道菌群可降低腸源性高草酸尿, 從而

25、達到治療結石的目的。2 控制抗生素濫用, 防治結石抗生素的應用可使人類胃腸道產(chǎn)甲酸草酸桿菌減少, 從而導致腸源性高草酸尿的發(fā)生。控制抗生素的濫用, 特別是能作用于胃腸道革蘭陰性厭氧菌的抗生素, 如第四代喹諾酮類藥物莫西沙星等。,,3 維生素類①維生素C : 是一種很好的抗氧化劑，可防止腎臟上皮細胞受到自由基的損傷而預防草酸鈣結晶形成, VitC 攝入的利弊仍存在爭論，VitC 的過多攝入增加了人類患高草酸尿和腎結石的風險。②維生素

26、B 6: 維生素B 6 是催化乙醛酸形成甘氨酸酶系的輔酶, 缺乏時, 乙醛酸不能形成甘氨酸, 使草酸升高, 促使草酸鈣結石的生成。③維生素K: 可明顯降低尿草酸含量, 并能減少腎草酸鈣結晶的數(shù)量。④ 維生素E ： 可預防過氧化損傷, 恢復腎組織的抗氧化機制和谷胱甘肽氧化還原系統(tǒng)平衡，可抑制草酸鈣結晶的沉積。,,4 噻嗪類利尿劑噻嗪類利尿劑能減少尿草酸量和腸內(nèi)草酸的吸收,使尿鈣下降,不良反應是導致血鈣正常的甲狀旁腺亢進的漏診, 加重

27、糖尿病、痛風和勃起功能障礙。5 枸櫞酸根枸櫞酸根是尿中主要的陰離子, 也是鈣性泌尿系結石的重要抑制因子。,,6 硫代硫酸鈉治療復發(fā)性含鈣結石硫代硫酸鈉可能是成石抑制物, 并具有抗氧化損傷作用,逆轉特發(fā)性復發(fā)含鈣結石患者的氧化/抗氧化失衡。7 氧化硫硫桿菌溶結療法動物實驗證實, 專性自養(yǎng)極端嗜酸性的氧化硫硫桿菌可溶解各類泌尿系結石,其中對于磷酸鈣結石溶石效果最佳,。這一創(chuàng)新療法可適用于ESWL 術后殘石的溶解以及泌尿道支架所遮蓋

28、的結石結晶的溶解。,,㈢ 藥物排石治療1、鈣離子通道阻滯劑：硝苯地平由于輸尿管壁主要由平滑肌細胞組成,而且其蠕動功能的發(fā)揮受細胞內(nèi)鈣離子濃度的調節(jié),通過減少細胞內(nèi)鈣離子濃度可抑制輸尿管收縮,進而可緩解疼痛和減少腎絞痛的發(fā)生。提高結石排出率。2、α-腎上腺能受體拮抗劑：α1A 受體對輸尿管收縮起主要作用。在輸尿管遠段的表達密度較輸尿管近、中段為高。高選擇性α1 受體拮抗劑如坦索羅辛能促進輸尿管結石的排出,減輕腎絞痛,提高ESML

29、和URL 術后的排石率。,,三、泌尿系結石治療技術新進展隨著微創(chuàng)外科技術的不斷發(fā)展,目前泌尿系結石的治療已經(jīng)發(fā)生了翻天覆地的變化,改變了長久以來以開放性手術為主的傳統(tǒng)治療方法,絕大多數(shù)復雜性腎結石均可以通過微創(chuàng)治療達到滿意的治療目的。近些年來,光電技術、生物材料以及新型碎石技術的發(fā)展,也不斷推動著結石治療手段和方法向前進展。,,㈠　開放手術開放手術是治療泌尿系結石的傳統(tǒng)方法。就目前情況而言, 對于巨大鹿角形等復雜性腎結石, 以及伴發(fā)

30、感染、并發(fā)腎囊腫、腎盂輸尿管連接部狹窄畸形存在時, 手術仍是一種主要的治療方法。,,㈡ 微創(chuàng)治療進展 微創(chuàng)治療方法包括體外沖擊波碎石術( extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL )輸尿管鏡碎石術( ureteroscopy lithotripsy, URL )經(jīng)皮腎鏡碎石術( percutaneous nephrolithotripsy, PCNL )微創(chuàng)經(jīng)皮腎鏡碎石術(minim

31、ally invasive percutaneous nephrolithotripsy, mini-PCNL )腹腔鏡取石術(Laparoscope Lithotomy),,四　總結隨著科學技術的發(fā)展, 大部分泌尿系結石可在微創(chuàng)和輕痛的情況下完成治療。ESWL仍是大多數(shù)上尿路結石的首選微創(chuàng)治療方案。輸尿管結石根據(jù)結石的性質、位置、大小、數(shù)目,尿路梗阻程度,腎功能以及設備技術條件等可分別采用輸尿管鏡取石或碎石、ESWL或二者聯(lián)合

32、應用治療,,,輸尿管鏡下碎石以激光碎石效果更佳 。微創(chuàng)PCNL采用氣壓彈道碎石、鈥激光碎石或聯(lián)合超聲和氣壓彈道碎石是治療腎及輸尿管上段復雜性結石的首選微創(chuàng)方案。腹腔鏡手術：是治療上尿路結石的又一可供選擇的方法,可取代大部分開放手術,代表了微創(chuàng)泌尿外科發(fā)展的方向。,,多種微創(chuàng)手術聯(lián)合治療可治愈95% 以上的泌尿系結石。開放手術取石則適用于個別ESWL、URL 等微創(chuàng)治療失敗, 或有并發(fā)癥和腎盂輸尿管連接部狹窄先天性畸形的病例。總之