CSE對肺血管內皮細胞凋亡和VEGF-NEGFR2表達的影響.pdf

1、目的:了解香煙煙霧提取物(CSE)是否誘導人肺微血管內皮細胞（HPMEC）凋亡以及CSE濃度和干預時間對HPMEC凋亡的影響。探究CSE干預是否影響HPMEC中血管內皮生長因子及其受體2(VEGFA/VEGFR2)在轉錄及蛋白質層面的表達，從而推測CSE可能通過VEGF/VEGFR2表達下調機制引起HPMEC凋亡參與慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發(fā)生發(fā)展過程。
　　方法:體外培養(yǎng)HPMEC予不同濃度CSE干預及相同濃度CSE干預不

2、同時間長度后檢測細胞凋亡以比較不同組間凋亡率。篩選出最佳干預濃度和干預時間長度后檢測CSE干預后HPMEC中VEGF/VEGFR2 mRNA和蛋白質表達較非干預組是否存在差異。全部數據采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行分析，顯著性水平取α=0.05。
　　結果:不同濃度CSE(0％，0.5％，1％，2.5％，5％，10％)干預HPMEC均引起凋亡率高于對照組(P＜0.01)，且上述各組間兩兩比較有顯著差異(P＜0.01)，除0.5％

3、CSE干預組外，上述其余各組HPMEC壞死率明顯高于對照組且各組間兩兩比較有顯著差異(P＜0.01);相同濃度CSE(1％)干預不同時間點（0小時，3小時，6小時，12小時，24小時）均引起HPMEC凋亡率高于對照組(P＜0.01)，且上述各組間兩兩比較有顯著差異(P＜0.01)，CSE干預不同時間點均引起HPMEC壞死率高于對照組(P＜0.01)，且上述各組間兩兩比較有顯著差異(P＜0.01);HPMEC在CSE干預不同時間點VEGF