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文檔簡介
1、目的:研究新生大鼠腦缺氧缺血后趨化因子IP-10、Mig及其受體CXCR3在腦皮質(zhì)和海馬中的動態(tài)變化及參附注射液對其的干預(yù)作用。
方法:新生7d齡SD大鼠分為假手術(shù)組(S)、生理鹽水對照組(C)、參附治療組(SF),每一組按照觀測的時間點不同分為1h、3h、12h、48h、3d、7d、14d七個亞組,每個亞組8只。用Rice法制備新生大鼠HIBD模型。在每個時間點將大鼠斷頭取右側(cè)腦組織,采用逆轉(zhuǎn)錄-多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PC
2、R)法檢測大鼠腦組織中IP-10、Mig及其受體CXCR3的mRNA表達變化;采用Western-Blot法測定IP-10、Mig、CXCR3的表達變化;采用免疫組化法和免疫熒光法分別測定CXCR3、IP-10、Mig在腦組織中的表達變化。
結(jié)果:
(1)不同時間點各組新生大鼠腦組織中蛋白表達的變化
皮層:S組各時間點均無IP-10、Mig表達,CXCR3有少量表達;C組與S組比較,在HI后IP
3、-10于lh開始增加,3h達到高峰,7d后逐漸下降,Mig于12h開始增加,48h達到高峰,3d后逐漸下降,CXCR3于1h開始增加,3h達到高峰,48h后逐漸下降,14d時與S組比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);SF組IP-10、CXCR3的表達在HI后1h、14d,與C組比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),3h開始減少,到7d時仍低于C組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
海馬:S組各時間點均無IP
4、-10、Mig表達,CXCR3有少量表達;C組與S組比較,在HI后IP-10于3h開始增加,12h達到高峰,7d后逐漸下降,Mig于48h開始增加,3d達到高峰后逐漸下降,CXCR3于3h開始增加,12h達到高峰,48h后逐漸下降,14d時與S組比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);SF組IP-10、CXCR3的表達在HI后3h開始減少,到7d時仍低于C組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
(2)HI后腦皮質(zhì)與海
5、馬組織細胞中IP-10mRNA、MigmRNA、CXCR3mRNA表達均增加,且與IP-10、Mig、CXCR3的表達在時間上具有一致性;SF組IP-10mRNA、CXCR3mRNA的表達在HI后1h開始減少,到7d時仍低于C組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
(3)CXCR3(3h)免疫組化結(jié)果:SF組COD值低于C組,組間兩兩比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05):IP-10(3h)、Mig(48h)免疫熒光結(jié)
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