無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療急性冠脈綜合征的療效評(píng)價(jià).pdf

1、急性冠狀動(dòng)脈綜合征(actuecoronarysnydromesACS)系不穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，引起急性心肌缺血的一組臨床綜合征。包括不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死和急性缺血性心臟猝死等。國(guó)內(nèi)外研究顯示其發(fā)病率逐年升高，在西方國(guó)家中，每年因缺血性心臟病死亡的人數(shù)占人群總體死亡數(shù)的40％;在美國(guó)，每年有150萬(wàn)患者因ACS入院，其中急性心肌梗死約占35％～50％：在發(fā)展中國(guó)家，包括我國(guó)，

2、冠心病的發(fā)病率呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，從1984年至1997年，北京市35歲至74歲的人群中，急性冠脈綜合征及其死亡率以每年1.7％的速率遞增，而75歲以上人群中增長(zhǎng)率則更高。隨著對(duì)ACS概念和機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入，以及大量臨床試驗(yàn)結(jié)果的積累，ACS治療策略不斷完善，現(xiàn)在的治療策略是將藥物治療包括溶栓、抗凝、抗血小板以及他汀類藥物等與近年新興的、治療效果得到充分肯定的介入治療有機(jī)結(jié)合，充分發(fā)揮其協(xié)同作用，大大減少了ACS冠脈事件發(fā)生率，但缺血事件

3、發(fā)作仍比穩(wěn)定性冠脈病變者高出數(shù)倍。ACS的高發(fā)病率、高死亡率使人們不斷尋求新的治療ACS的有效方法。 無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣(bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP)是以壓力支持通氣(pressuresupportyentilation，PSV)模式提供較高的吸氣正壓，當(dāng)患者呼氣時(shí)又自動(dòng)調(diào)至較低的呼氣末正壓(positiveendexpiratorypressure，PEEP)，其通氣模式相當(dāng)于P

4、SV+呼氣末正壓(PEEP)。使用BiPAP時(shí)病人在兩個(gè)增加的正壓水平之間呼吸，采用兩個(gè)水平的恒定壓，通過(guò)調(diào)節(jié)兩個(gè)壓力之間壓力差的大小來(lái)調(diào)節(jié)輔助通氣的大小，其優(yōu)點(diǎn)是可模擬自然呼吸狀態(tài)，具有較好的同步性，對(duì)循環(huán)影響小，不影響血壓。臨床上多用于多種原因引起的呼吸衰竭的治療。20世紀(jì)80年代早期開(kāi)始用來(lái)治療心源性肺水腫且得到循證醫(yī)學(xué)的證實(shí)，但對(duì)ACS的治療目前國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。近幾年國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，合適的機(jī)械通氣可以改善氧合、增加心肌供

5、氧量，改善心功能，改善冠狀動(dòng)脈供血，減少心臟交感緊張，糾正內(nèi)皮功能紊亂。因此，本研究旨在當(dāng)前藥物治療基礎(chǔ)上對(duì)ACS采用BiPAP治療，了解其對(duì)ACS治療的有效性及安全性，為臨床治療ACS提供更多的新思路和新方法。 研究目的： 本研究旨在當(dāng)前抗血小板聚集、抗凝、擴(kuò)冠、調(diào)脂等治療基礎(chǔ)上對(duì)ACS患者采用BiPAP治療，觀察BiPAP治療對(duì)ACS患者心絞痛的改善、心功能、炎癥指標(biāo)、心臟事件、住院時(shí)間的影響及使用過(guò)程中的不良反應(yīng)，

6、探討臨床應(yīng)用BiPAP治療ACS的有效性及安全性，為臨床治療ACS提供更多的新思路和新方法。 研究方法： 1.入選對(duì)象為ACS患者60例，符合不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。常規(guī)治療組31例，BiPAP治療組29例。 2.按病人治療方式不同隨機(jī)分為BiPAP治療組和常規(guī)藥物治療組。常規(guī)藥物治療組給予鼻導(dǎo)管吸氧、抗血小板聚集、抗凝、擴(kuò)冠、調(diào)脂等治療，BiPAP治療組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療。

7、 3.收集所有患者臨床資料，包括年齡、性別、合并癥、家族史、NYHA心功能分級(jí)等。 4.記錄兩組心絞痛緩解時(shí)間；治療前后生命體征、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血脂、CRP、Fib；LVEF、室壁運(yùn)動(dòng)情況；NYHA心功能分級(jí)；觀察住院期間及出院后一周、三月的心臟事件；記錄住院時(shí)間；呼吸機(jī)使用時(shí)間；觀察呼吸機(jī)不良反應(yīng)等。 5.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析所有資料輸入SPSS11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料用百分比表示；計(jì)量資料用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(-x±

8、s)表示；計(jì)量資料兩組間用t檢驗(yàn)，多組間用ANOVA方差分析，率用卡方檢驗(yàn)，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 研究結(jié)果： 1.心絞痛緩解時(shí)間比較 兩組病人心絞痛多在入院的第二天緩解，心絞痛緩解時(shí)間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。 2.生命體征、血?dú)夥治霰容^ ACS并NYHA心功能≤2級(jí)者兩組治療前后血壓、心率、呼吸、氧分壓、氧飽和度比較無(wú)差異(P>0.05)。ACS并NYHA心功能3、4級(jí)或合并泵衰竭者

9、BiPAP治療1h后臨床癥狀顯著改善，24h后與常規(guī)治療組相比，BiPAP治療組收縮壓、心率顯著降低；呼吸頻率減慢，血?dú)夥治鲲@示氧分壓和氧飽和度也比常規(guī)治療組顯著提高，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。 3.血脂、FIB、CRP比較 兩組血脂、FIB、CRP治療后均有逐漸降低的趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。 4.室壁運(yùn)動(dòng)情況、EF值比較 絕大多數(shù)病人室壁運(yùn)動(dòng)無(wú)異常改變，兩組超聲心動(dòng)圖所示室壁運(yùn)

10、動(dòng)情況無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，兩組EF值治療前后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。 5.NYHA心功能分級(jí)比較 隨訪1周時(shí)兩組NYHA心功能分級(jí)各級(jí)所占比例無(wú)差異(P>0.05)。隨訪3月時(shí)BiPAP治療組NYHA心功能≤2級(jí)比例較高，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，3級(jí)、4級(jí)比例低于常規(guī)治療組，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。 6.住院期和隨訪期心臟事件比較 兩組住院期心絞痛再發(fā)率、心梗再發(fā)率、

11、心衰發(fā)生率、心源性死亡率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。隨訪一周和三月時(shí)常規(guī)治療組心絞痛再發(fā)率較BiPAP治療組高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，心梗再發(fā)率、心衰發(fā)生率、心源性死亡率、再入院率雖較BiPAP治療組高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。 7.住院天數(shù)比較 兩組住院天數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。 8.不良反應(yīng)觀察 有5例出現(xiàn)輕度的口干和不耐受，無(wú)一例出現(xiàn)面部皮膚壓傷、壞死、胃腸脹氣、氣壓傷、血

12、流動(dòng)力學(xué)異常及呼吸機(jī)相關(guān)性心梗、心律紊亂。 結(jié)論： 1.常規(guī)藥物治療加單純氧療緩解心絞痛效果肯定。 2.對(duì)合并重度心功能不全或泵衰竭患者BiPAP治療可以更快地改善癥狀、生命體征、血?dú)庵笜?biāo)，較常規(guī)藥物治療在心衰的治療上具有更大的優(yōu)勢(shì)。 3.BiPAP治療可以改善心功能。 4.BiPAP治療減少心絞痛再發(fā)率，但在心梗再發(fā)率、心衰發(fā)生率、心源性死亡率、再入院率及縮短住院時(shí)間方面未顯示出更多的益處。