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文檔簡介
1、背景:肥大心臟最終將發(fā)展為心力衰竭,而后者又是多種心血管疾病死亡的重要原因.然而,目前仍不清楚心肌肥大發(fā)生發(fā)展的確切機制.盡管已有多種細胞內(nèi)信號傳遞途徑涉及到心肌肥大的發(fā)生發(fā)展,但仍不清楚哪一條信號通路和何種轉錄因子起著主要作用.我們以往的研究發(fā)現(xiàn),缺血再灌注大鼠的心肌組織中,NF-κ B活性顯著增高.由于缺血再灌注所致的心肌損傷和壓力負荷的增加是導致心肌肥大的重要因素,我們推測,NF-κB信號途徑直接參與到心肌肥大發(fā)生發(fā)展過程中.為證
2、實我們的推測,我們設計了以下幾個方面的實驗研究.目的:1.闡明在整體條件下,NF-κB信號通路是否在心肌肥大的發(fā)病機制中起著關鍵作用.2.探討NF-κ B活性變化在PI3K/Akt信號通路激活所誘導的心肌肥大發(fā)生發(fā)展中的作用.3.研究同時抑制NF-κB結合活性和PI3K/Akt信號途徑對心肌肥大發(fā)生發(fā)展的影響,了解二者是否存在協(xié)同作用,以期為臨床用藥提供理想靶點.4.確定TLRs介導的MyD88依賴性NF-κB信號途徑在心肌肥大發(fā)生發(fā)展
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