細胞因子IL-32γ對大鼠血管平滑肌細胞增殖、凋亡和分泌的功能研究.pdf

1、動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)及其并發(fā)癥如中風、心肌梗塞、腦溢血等是嚴重危害人類健康的常見疾病。動脈粥樣硬化主要累及大、中動脈，是多種因素綜合作用的結(jié)果。研究表明，血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)的增殖和向內(nèi)膜的遷移以及凋亡是動脈粥樣硬化(AS)及其并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展過程中的一個關(guān)鍵因素。近年研究顯示，動脈粥樣硬化本質(zhì)上是一種慢性免疫炎性疾病，炎性因子在動脈粥樣硬化及

2、其并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展過程中起著重要作用，因而炎性因子對VSMC增殖、遷移、分泌和凋亡作用也就自然成為國內(nèi)外學者關(guān)注的課題。
　　 IL-32(interleukin 32)是在自然殺傷細胞（natural killer cell，NK）中新發(fā)現(xiàn)的一種致炎細胞因子。幾年來的研究發(fā)現(xiàn)，IL-32可通過多條信號傳導途徑，促進細胞分化，參與細胞凋亡，誘導其他致炎細胞因子和趨化因子的生成等，在炎癥反應和自身免疫性疾病等方面發(fā)揮著重要作用。

3、
　　 鑒于IL-32是一種重要致炎細胞因子及致炎細胞因子和趨化因子的誘導劑，且在類風濕關(guān)節(jié)炎中發(fā)揮重要作用，而類風濕關(guān)節(jié)炎又具有加速動脈粥樣硬化特性，據(jù)此我們推測，IL-32可能對VSMC的增殖、遷移、凋亡和分泌發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，并可能成為動脈粥樣硬化防治的一個重要新靶標。因而探索研究IL-32在動脈粥樣硬化中的生物學功能及其分子機制,對于揭示IL-32在動脈粥樣硬化病理演變中的功能地位、設計合理的治療藥物，進一步提高動脈粥樣硬化

4、疾病的治療水平可能具有重要科學與臨床意義。
　　 本實驗以離體培養(yǎng)的Wistar大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞為研究材料，利用MTT（multiply-table tournament）法檢測不同濃度IL-32γ (10,50,100 ng/ml)對VSMC細胞活力的影響。通過流式細胞術(shù)檢測IL-32以及加入NF-кB和MAPKs信號通路各抑制劑（PDTC是NF-κB抑制劑，PD98059是ERK1/2特異性抑制劑，SB203580