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文檔簡(jiǎn)介
1、糖皮質(zhì)激素(GC)的分泌,受到下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPAA)的控制。外源性糖皮質(zhì)激素會(huì)抑制促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)和促皮質(zhì)素(ACTH)的分泌,若外源性糖皮質(zhì)激素應(yīng)用時(shí)間較長(zhǎng),就會(huì)產(chǎn)生腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌不足,并可引起腎上腺萎縮。
曾有注射ACTH作為GC的替代療法。但因ACTH制劑多來(lái)自牛、羊、豬垂體,易引起過(guò)敏反應(yīng),現(xiàn)已少用。若采用GC與ACTH聯(lián)合應(yīng)用,GC對(duì)腎上腺皮質(zhì)的反饋性抑制作用,有可能被ACTH的刺
2、激作用所拮抗;而ACTH制劑引起之過(guò)敏反應(yīng),亦可被作為免疫抑制劑的GC所緩解。
目的:本研究試圖通過(guò)GC聯(lián)合ACTH應(yīng)用,探索外源性GC治療的新方法。
方法:本研究主要利用家兔作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,分為正常對(duì)照組(NC組)、地塞米松組(DEXA組)、地塞米松高劑量+促皮質(zhì)素低劑量組(HDLA組)、地塞米松低劑量+促皮質(zhì)素高劑量組(LDHA組)。經(jīng)上述不同手段處理后,利用 TUNEL染色及免疫組化技術(shù),對(duì)各組垂體前葉細(xì)胞的凋亡
3、情況及腎上腺皮質(zhì)萎縮程度做出評(píng)判;利用免疫組化技術(shù)與逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)( RT-PCR)技術(shù),對(duì)各組腎上腺皮質(zhì)的ACTH受體表達(dá)水平做出評(píng)判;以酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)測(cè)定各組動(dòng)物皮質(zhì)酮的釋放能力,從多角度、多層次綜合評(píng)判GC聯(lián)合ACTH的應(yīng)用價(jià)值。
結(jié)果:
1、腎上腺皮質(zhì)束狀帶HE染色: DEXA組(0.35 mm±0.05mm)和HDLA組(0.37 mm±0.04 mm)束狀帶萎縮,厚度明顯低于NC組
4、(0.72 mm±0.08 mm)(P<0.01);LDHA組(0.69 mm±0.13 mm)萎縮不明顯(P>0.05)。
2、垂體前葉細(xì)胞凋亡情況: NC組沒(méi)有可見(jiàn)的凋亡細(xì)胞;DEXA組細(xì)胞凋亡率(13.5%±1.3%)與 HDLA組(14.5%±2.2%)明顯高于 LDHA組(3.7%±0.9%)(P<0.01)。
3、 ACTH-R mRNA在腎上腺皮質(zhì)中的表達(dá):DEXA(0.572±0.363)組及HDLA
5、組(0.634±0.177)腎上腺皮質(zhì)中ACTH-R mRNA的表達(dá)顯著低于NC組(0.955±0.159)及LDHA組(0.935±0.166)(P<0.01)。
4、 ACTH-R在腎上腺皮質(zhì)中的表達(dá):DEXA組(4.333±1.241)及HDLA組(4.667±1.696)促皮質(zhì)素受體的表達(dá)積分均顯著低于 NC組(9.667±2.155)(P<0.01),LDHA組(9.333±1.974)有輕度下降,但與NC組相比無(wú)顯
6、著差異(P>0.05)。
5、皮質(zhì)酮測(cè)定: DEXA組(297 ng/ml±32 ng/ml)與HDLA組(278 ng/ml±30 ng/ml)的30min皮質(zhì)酮分泌顯著減少(P<0.01),LDHA組(386 ng/ml±41 ng/ml)皮質(zhì)酮分泌輕度下降,但與NC組(402 ng/ml±41 ng/ml)相比無(wú)顯著差異(P>0.05)。
結(jié)論:
1、相對(duì)高劑量ACTH聯(lián)合低劑量GC能夠顯著減輕長(zhǎng)期應(yīng)
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