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文檔簡介
1、目的:有證據(jù)表明,膠質(zhì)細胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)與17β-雌二醇(E2)對DA能神經(jīng)細胞具有協(xié)同保護的作用,這種協(xié)同保護作用是通過激活胞內(nèi)PI3-K/Akt信號通路實現(xiàn)的,而且神經(jīng)型鈣粘蛋白(N-cadherin)是介導(dǎo)激活該信號通路的跨膜蛋白,但是在這個過程中N-cadherin如何參與并發(fā)揮其功能的尚不清楚。鑒于GDNF能夠促使N-cadherin的Tyr-860位點磷酸化,所以我們提出:GDNF和E2協(xié)同保護受損DA能神經(jīng)
2、細胞的機制與N-cadherin的Tyr-860位點磷酸化有關(guān)。本研究的目的即是驗證之。
方法:本研究以體外培養(yǎng)的6-羥基多巴胺(6-OHDA)損傷后的MN9D細胞為研究對象,分別用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染基因干擾N-cadherin質(zhì)粒、過表達N-cadherin質(zhì)粒、N-cadherin Tyr-860位點點突變質(zhì)粒,以及pcDNA3.1空載體質(zhì)粒和psilencer1,0-U6空載體質(zhì)粒,另設(shè)脂質(zhì)體對照組和空白對照組。然后在GDNF和
3、E2共同作用下,利用免疫印跡檢測和免疫細胞化學(xué)等方法,以MN9D細胞內(nèi)N-cadherin和Akt的磷酸化水平為指標,鑒定N-cadherinTyr-860位點的作用。隨后通過免疫共沉淀、免疫印跡檢測和免疫細胞化學(xué)等方法,對比轉(zhuǎn)染這些質(zhì)粒后細胞中胞漿內(nèi)與胞膜上雌激素α受體(ERα)與N-cadherin的結(jié)合量。
結(jié)果:在GDNF與E2共同作用下,Ser473位點磷酸化的Akt量隨著Tyr-860位點的磷酸化的N-cadher
4、in量的改變而改變,另外ERα與N-Cadherin的結(jié)合量發(fā)生了改變,兩者在膜上的結(jié)合量增加,同時胞漿中的減少,但點突變N-cadherin(Tyr-860)組中,ERα與N-cadherin在胞膜上的結(jié)合量并沒有明顯增加,這種協(xié)同保護作用受到了抑制;在無GDNF與E2作用時,ERα與N-cadherin分別在胞漿胞膜中的結(jié)合量隨著p-N-cadherin(Tyr-860)量的改變而發(fā)生變化,過表達組N-cadherin中ERα與N-
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