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文檔簡介
1、目的:觀察乳化異氟烷預(yù)處理對在體兔缺血再灌注心肌損傷的影響,探討細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)在乳化異氟烷預(yù)處理對在體兔缺血再灌注心肌損傷保護中的作用。
方法: 53只雄性新西蘭白兔,體重2500~3000g,隨機分為7組:缺血對照組(CON,n=8),缺血前不予以任何預(yù)處理;缺血預(yù)處理組(IPC,n=8),缺血前予以5min缺血5min再灌注共3個循環(huán);1.0 MAC乳化異氟烷預(yù)處理組(EPC,n=8),缺血前靜脈注
2、射8%乳化異氟烷,先1ml/s推注8~10ml、繼之6~8ml·kg-1·h-1持續(xù)輸注,維持呼氣末濃度為1.0 MAC 30 min,洗脫15min;脂肪乳組(INT,n=7),缺血前靜脈持續(xù)注射30%脂肪乳30 min,劑量同EPC組;Dimethylsulfoxide組(DMSO,PD 98059的溶劑,n=7),于平衡27 min末靜脈注射DMSO1ml/kg;PD 98059組(PD,Erk1/2的阻滯劑,n=7),于平衡27
3、 min末靜脈注射PD 98059 2 mg/kg;PD+1.0MAC EPC組(PD+EPC,n=8),于平衡27 min末靜脈注射PD 98059 2 mg/kg,余同EPC組。所有白兔均經(jīng)歷30 min缺血180 min再灌注過程。于平衡30 min即平衡期末、缺血即刻、缺血30 min、復(fù)灌60 min、復(fù)灌120 min、復(fù)灌180 min記錄HR、SBP、MAP,計算RPP值。于復(fù)灌180 min時抽取動脈血3 ml,分離血
4、清,測定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)活性。心肌梗死面積測定,仔細分離出藍色區(qū)、磚紅色區(qū)和白色區(qū)并分別稱重,缺血區(qū)面積以缺血區(qū)(AAR)重占左室(LV)重的百分比(AAR/LV)表示,心肌梗死面積以梗死區(qū)(IS)重占AAR重的百分比(IS/AAR)表示。
結(jié)果:血流動力學(xué):各組HR、MAP、RPP值組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),與平衡期末比較,缺血及復(fù)灌后各組HR、MAP、RPP值均呈進行性下降(
5、P<0.05)。心肌梗死面積和血清CK、LDH活性:與CON組比較,IPC組和EPC組心肌梗死面積明顯減小、血清CK、LDH活性均明顯降低(P<0.05),INT組、PD組、DMSO組和PD+EPC組心肌梗死面積和血清CK、LDH活性差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05);IPC組和EPC組兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05);與EPC組比較,PD+EPC組心肌梗死面積明顯增大、血清CK、LDH活性明顯升高(P >0.05)。
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