遠(yuǎn)志皂苷對Aβ1-40誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞及大鼠癡呆模型保護(hù)作用機制的研究.pdf_第1頁
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2、德忿甕囂髭≮t蠢援強簦葺匈霉鬈春美鬈l“!蔑軛擒送交論文露復(fù)印籜和磋盤,免澎淪一≮被耋閾零】譬;i:毫,、畿l蔓蠱《致趲昏父棒學(xué)位倫躉筠全舞戎罄診內(nèi)容綴入密篾鼓攆霹落鱈接霉’,一1眭霰搏i;印縭弗或jj臻每愛剿箏羧爨存、£縭學(xué)筐論j乏t囂露筑學(xué)位絕戈蘞麓話囂運蠲本援救譽,彰強鯔泌銷z/通蠶、獬名:磚鄉(xiāng)簽j曩囊:。;舞f7,《07封簽:掌囂磷:一z力多皇11礙歲D尊嫠:j務(wù)ijl:等謦:出去童:王豫一≯露蓮蠢j超露棗;話繇鳊遠(yuǎn)志皂苷對hi

3、3l枷誘導(dǎo)的PCI2細(xì)胞及大鼠癡呆模型保護(hù)作用機制的研究大鼠學(xué)習(xí)記憶能力;流式細(xì)胞術(shù)檢測各組大鼠腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡率;RT—PCR法檢測各組大鼠腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡相關(guān)基因(bcl2、hax、cyt—c、caspase一9、caspase一3)表達(dá)的變化;ELISA法檢測大鼠腦組織中26S蛋白酶體含量變化;免疫組織化學(xué)法檢測Ap蛋白的表達(dá)情況;免疫印跡法檢測Tau(pSer396)及泛素化蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果:1體外實驗中,與正常對照組相比,模型

4、組中CytC、Bax、Caspase一3、Caspase一9蛋白含量顯著增加,Bcl2蛋白含量明顯減少(P001);當(dāng)加入遠(yuǎn)志皂苷干預(yù)24h后,與模型組相比,遠(yuǎn)志皂苷各劑量組中Bax、Cyt—C、Caspase一9、Caspase一3蛋白含量有所下降,Bcl2蛋白含量明顯增加(P0,05、PO01、PO01)。2體外實驗中,與正常對照組相比,模型組中PKA、Tau(p—Set396)及總Tau蛋白的含量顯著增加,而PP2A含量顯著下降(

5、PO01):經(jīng)遠(yuǎn)志皂苷干預(yù)24h后,與模型組相比,遠(yuǎn)志皂苷各劑量組中PKA、Tau(p—Se96)及總Tau蛋白有所下降,PP2A含量明顯上升(P005、P001、PO01)。3體外實驗中,與正常對照組相比,模型組中26S蛋白酶體含量明顯下降,泛素化蛋白及Tau(p—Ser396)含量顯著增加(尸O01);經(jīng)遠(yuǎn)志皂苷干預(yù)24h后,與模型組相比,遠(yuǎn)志皂苷各劑量組中26S蛋白酶體含量有所增加,泛素化蛋白及Tau(pSer396)含量明顯下降

6、(P005、P001、P001)。4體內(nèi)實驗中,與正常對照組相比,模型組中大鼠的逃逸潛伏期明顯延長,游泳路程顯著增加,穿越平臺次數(shù)明顯下降(氏001);經(jīng)遠(yuǎn)志皂苷灌胃治療30d后,與模型組相比,TEN中高劑量組大鼠逃逸潛伏期明顯縮短,游泳路程顯著降低,穿越平臺次數(shù)明顯上升(氏005、P001),而TEN低劑量組差異明顯(胗005)。5體內(nèi)實驗中,與正常對照組相比,模型組中大鼠腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡率顯著上升,bax、cytC、caspase一9

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