hp幽門螺旋桿菌課件

1、Helicobacter Pylori 幽門螺旋桿菌,（1）HP的發(fā)現(xiàn)（2）HP的感染情況（3）HP的危害（4）檢查方法的對比（5）HP的治療方法,幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn),2005年10月3日，瑞典卡羅林學院宣布，把2005年諾貝爾生理學醫(yī)學獎授予澳大利亞科學家Barry J.Marshall和J.Robin Warren，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導致胃炎和胃潰瘍的細菌——幽門螺旋桿菌，改寫了胃病發(fā)病史。,HP的生物學性狀,1.革

2、蘭氏陰性菌2.微需氧生長3.主要生長在胃黏膜、黏膜層下4.產(chǎn)生尿素酶、催化、分解尿素,Hp引起胃炎的主要機制有以下幾個方面：,(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在黏液層中自由泳動。    (2)Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合。    (3)與黏膜細胞緊密接觸，可與上皮細胞“接觸墊座”(attachment pede

3、stal)樣結(jié)構(gòu)，而使微絨毛脫落，細胞骨架破壞。    (4)產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿素酶及其產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我們的實驗證實Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高于Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內(nèi)水解大量尿素產(chǎn)生大量氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害。    (5)細胞毒素(cytotoxin)可引起細胞的空泡變性。

4、    (6)Hp感染后引起胃上皮細胞釋放IL-1、8等細胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活，它可以釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細胞、嗜堿性細胞、嗜酸性細胞等激活，進一步加重胃黏膜的損害。    (7)免疫反應：Hp感染后可以通過細胞免疫、體液免疫(產(chǎn)生抗體)和誘發(fā)機體的自身免疫反應，引起或

5、加重胃炎的形成。    由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細胞浸潤，上皮細胞被破壞與細菌的浸潤程度及細菌與細胞接觸的緊密程度成正比。當中性粒細胞出現(xiàn)時 為炎癥活動的指標。表面黏液消失，細胞變性壞死，大量中性粒細胞穿過腺頸部進入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細胞浸潤 明顯時，細菌與細胞的接觸率反減少，可能是免疫反應的結(jié)果，細菌表面被IgG包繞防止其與細胞的接觸。

6、,我國HP感染情況,人群感染率高達60﹪ 城市 50﹪ 農(nóng)村68.8﹪ 每年新感染病例1200萬人 ——《摘自幽門螺旋桿菌感染的基礎(chǔ)與臨床》,傳播方式,人與人的直接和間接接觸傳播 發(fā)達國家：口——口傳

7、播的可能性大 發(fā)展中國家：糞——口傳播為主醫(yī)源性傳播 胃鏡吸引閥、活檢通道及活檢鉗可分離出HP 患者胃鏡檢查次數(shù)越多，HP陽性率越高 從事消化內(nèi)鏡的醫(yī)務人員HP感染率明顯高于從事醫(yī)療業(yè)務的工作人員,HP的主要危害,調(diào)查發(fā)現(xiàn)HP具有很強的活性與繁殖能力，是一種嚴重影響公眾健康的細菌。其危害有：1、感染其它健康人口2、破壞胃的正常結(jié)構(gòu)及功能（100 ﹪ ）3、導致胃酸減少或缺乏4、增加腸道感染的機會5

8、、減少人體對鐵質(zhì)及維生素B12的吸收6、急慢性胃炎（70-90 ﹪ ）7、發(fā)展成為消化性潰瘍8、發(fā)展成為胃腺癌9、發(fā)展成為原因不明的消化不良10、發(fā)展成為胃淋巴瘤,HP感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān),1、所有的HP感染者均會發(fā)展成胃炎——胃竇為主的胃炎或全胃炎2、15-20 ﹪的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍3、HP感染者發(fā)生胃癌和MALT淋巴瘤的風險較未感染人群增高了2-6倍,HP與胃腸道外疾病的關(guān)系,1、冠心病、高血壓、腦血

9、管疾病2、免疫系統(tǒng)疾病、營養(yǎng)代謝疾病3、皮膚?。菏n麻疹、酒糟鼻4、小兒發(fā)育不良,HP與胃癌,1、1994年WHO國際癌腫研究機構(gòu)已將HP列為第Ⅰ類致癌原。2、胃癌癌變模式可能經(jīng)歷以下過程： 100 ﹪ 30 ﹪

10、 28 ﹪ 1 ﹪ 8 ﹪,HP感染,慢性胃炎,胃粘膜萎縮,腸上皮化生,異型增生,胃癌,,,,,,全球和我國胃癌的死亡率和發(fā)病率,在世界范圍內(nèi)，胃癌在男性是第2位腫瘤，僅次于肺癌，在女性是第4位，居乳腺癌，宮頸癌和結(jié)腸癌之后。全世界每年新發(fā)的胃癌數(shù)為75.5萬例，其中約35﹪在我國,治愈HP的

11、意義,治愈慢性胃炎的主要手段治愈消化性潰瘍的關(guān)鍵措施預防胃癌發(fā)生的希望所在治療功能性消化不良的候選方案,HP感染的診斷方法,侵入性診斷方法（依賴胃鏡活檢） 1、快速尿素酶試驗（RUP） 2、細菌培養(yǎng)非侵入性檢測方法（不依賴內(nèi)鏡檢查） 1、13C或14C呼氣試驗 2、糞便HP抗原檢測 3、血清和分泌物抗體檢測 4、基因芯片和蛋白芯片檢測,診斷HP方法對比,1

12、、金標準：細菌的分離培養(yǎng)+直接涂片鏡檢或 分離培養(yǎng)+病理切片檢查（缺點：分離培養(yǎng)較困難、創(chuàng)傷性）2、最常用：13C呼氣試驗或14C呼氣試驗 （原理：是基于HP尿素酶能把尿素分解成CO2，根據(jù)用不同的核素標記在尿素的C原子上，然后讓被試者口服一定量的標記尿素，定時收集呼出的氣體，檢測其中標記的CO2排除率，即可準確的反應HP在胃中的存在）（1）13C是穩(wěn)定性核素，檢測

13、儀器需質(zhì)譜儀或光譜儀（2）14C是放射性核素，用液體閃爍掃描儀檢測，但14C是一種半衰期長達5000余年的放射性核素，對被檢者有可能造成長期的內(nèi)照射損傷，是一種不宜推廣應用的方法，更不宜用于孕婦及兒童，在成人中重復應用應及其謹慎。（目前國際上普遍認為13C呼氣試驗是檢測HP的最佳方法其優(yōu)點：可無損傷地及時反映胃內(nèi)實際感染情況，敏感性特異性較高，可克服活檢標本因HP感染灶在胃壁分布不均造成的假陰性結(jié)果，孕婦兒童都能重復使用）,,治療

14、方案,首次治療 首選：PPI+兩種抗生素7d療法 PPI早晚飯前服用，抗生素飯后服用注：1、為提高HP根除率，避免繼發(fā)耐藥，可以將四聯(lián)療法（三聯(lián)+膠體鉍劑）作為一線治療方案。2、各方案均為2次每天，療程7d或10d3、對于耐藥嚴重的地區(qū)，可以考慮適當延長至14d,“新四聯(lián)”：,1、阿莫西林或甲硝唑2、克拉霉素3、PPI(如泮力蘇)4、荊花胃康膠丸（通過抑制幽門螺桿

15、菌的生長繁殖，清除其對胃粘膜的損傷作用。荊花胃康膠丸由于是植物藥，故能殺菌卻不產(chǎn)生耐藥性，尤其適用于對抗生素過敏的潰瘍病患者。）注：荊花胃康膠丸是國家批準的國內(nèi)第一個治療由幽門螺旋桿菌感染引起的胃炎、消化性潰瘍的現(xiàn)代中藥，也是唯一被全國中醫(yī)脾胃病專業(yè)委員會、中國中西醫(yī)結(jié)合消化病專業(yè)委員會聯(lián)合推薦患者使用的治療藥物。,荊花胃康膠丸聯(lián)合三聯(lián)方案治療幽門螺桿菌的療效分析,目的 ：比較荊花胃康膠丸與常規(guī)三聯(lián)方案聯(lián)用根除幽門螺桿菌陽性

16、的慢性胃炎及消化性潰瘍者的療效及安全性。 方法：選擇64例慢性胃炎及消化性潰瘍患者，經(jīng)胃鏡胃竇部黏膜活檢及尿素酶檢查證實為hp陽性，治療組服用荊花胃康膠丸+三聯(lián)療法，對照組使用三聯(lián)療法，停藥4周后觀察幽門螺桿菌根除率。 結(jié)果使用荊花胃康膠丸組根除率為90%，常規(guī)三聯(lián)組根除率為73%，差異有統(tǒng)計學意義（p＜0.01）。結(jié)論：荊花胃康膠丸聯(lián)合三聯(lián)方案根除幽門螺桿菌陽性的慢性胃炎及消化性潰瘍者療效確切、安全，值得臨床推廣。

17、,如何避免或克服HP對抗生素耐藥性,1、規(guī)范化治療：適應癥 治療方案2、聯(lián)合用藥3、重視首次治療：盡量減少復治，以免產(chǎn)生繼發(fā)耐藥4、HP耐藥率檢測：當甲硝唑40﹪，克拉霉素15—20﹪，不宜再用5、對于治療多次失敗者：建議間隔3—6個月后，讓HP恢復其活性，再HP根除治療。,懷疑HP感染,1、相關(guān)癥狀：口臭、復發(fā)性口瘡、 腹痛、腹脹、噯氣、反酸、燒心等2、相關(guān)疾病,HP導致口臭的原因或機理：,HP中尿素