簡介：分類號密級R7305公玨妒回黎單位代碼L盟盟學號201420033碩士學位論文中文題目S】00A14和S100A16影響卵巢癌耐藥細胞生物學行為的初探英文題目ETLJCLOFSL00A14ANDS100A6OHBIOLOGICALBEHAVIORSOLDRUGRESISTANTOVARIANCHRCEFCELLS論文作者指導教師學科專業(yè)完成時間釜趨墊盤二盍塑撞壘塹垡生魚坌士生塹生2Q主I且零一巍_札盯口豸中國醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明|1111111IIIIUIIIIIIIIILLIY3267871本人鄭重聲明本論文是我個人在導師指導下獨立進行的研究工作及取得的研究成果，論文中除加以標注的內容外，不包含其他人或機構已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含本人為獲得其他學位而使用過的成果。對本研究提供貢獻的其他個人和集體均己在文中進行了明確的說明并表示謝意。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。論文作者簽名孿批昴7日期Ⅵ_年上月I∥日中國醫(yī)科大學學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交學位論文的原件、復印件和電子版，允許學位論文被查閱和借閱。本人授權中國醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編學位論文。保密，在年后解密適用本授權書。保密請在括號內劃“√”論文作者簽名啪一日期如F7年R月侈日指導教師簽名日期W夕年』月19日

簡介：學校代碼10459學號或申請?zhí)?01412443526密級公開碩士學位論文FADS2基因在食管鱗狀細胞癌中的表達及其生物學功能的初步探究作者姓名王玲玲導師姓名秦艷茹教授學科門類醫(yī)學專業(yè)名稱腫瘤學培養(yǎng)院系鄭州大學第一附屬醫(yī)院完成時間2017年5月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者日期年月日學位論文使用授權聲明學位論文使用授權聲明本人在導師指導下完成的論文及相關的職務作品，知識產權歸屬鄭州大學。根據鄭州大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關數(shù)據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關的學術論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者日期年月日

簡介：分類號密級單位代碼10422學號201013297∥戶蘩辦番SHANDONGUNIVERSITY博士學位論文L霄L_廣曼旦少匕入DISSERTATIOILFORDOCTORALDEGREE論文題目肝內腫塊型膽管細胞癌在影像學和分子生物學以及子富內膜癌在分芋生物學特征的研究IMAGINGANDMOLECULARLEA’TURESOFINTRAHEPATICFORM。CHOLAN霰IOCAREINOMSDMOLECULMASSRFORMINGCHOLANGIOCAREINOMASARFLOLEE1ARARFEATURESOFENDOMETRIALNCERFEATURESORECANCER作者姓名培養(yǎng)單位楊林醫(yī)學院專業(yè)名稱1影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師合作導師劉慶偉2017年4月5日㈣2Ⅲ6Ⅲ8㈣4Ⅲ0刪3川3Ⅲ丫原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體己經發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均己在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名壺玨扛日關于學位論文使用授權的聲明本人完全了解山東大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權山東大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定論文作者簽名樅札導師簽名論文作者簽名型墜一導師簽名

簡介：SOOCHOWUNIVERSITY碩士學位論文RRNMMT囉TLL論文題目納米粒子負載的阿霉素對MCF7乳腺癌細胞的靶向殺傷及生物學意義研究生姓名_____________周春艷___________指導教師姓名_________王雪峰謝芳專業(yè)名稱_____________免疫學___________研究方向腫瘤免疫論文提交日期2015年4月本人完全了解蘇州大學關于收集、保存和使用學位論文的規(guī)定，即學位論文著作權歸屬蘇州大學。本學位論文電子文檔的內容和紙質論文的內容相一致蘇州大學有權向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中心、中國科學技術信I研究所（含萬方數(shù)據電子出版社、中國學術期刊（光盤版）電子雜志社送交本學位論文的復印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存和匯編學位論文，可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據庫進行檢索。蘇州大學學位論文使用授權聲明涉密論文口本學位論文屬在______年月解密后適用本規(guī)定。論文作者簽名氣備衫B期舶RFB導師簽名日導師簽名

簡介：目的本實驗研究主要探討當歸多糖（ANGELICASINENSISPOLYSACIDEASP）在體外對人外周血來源的細胞因子誘導的殺傷（CYTOKINEINDUCEDKILLERCIK）細胞在增殖能力、免疫表型、所分泌的細胞因子及其對K562細胞殺傷活性等方面的影響，并初步探討其可能的機制。方法采集健康志愿者外周血，用密度梯度離心法分離出外周血單個核細胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELL，PBMC，第0D加入IFNΓ1000IUML，24H后再加入IL21000IUML、抗CD3單抗50NGML繼續(xù)培養(yǎng)，此后每隔3D根據添加不同濃度的ASP分為5組A組（不加ASP）、B～E組（分別加ASP125、25、50、100ΜGML）。各組均置于37℃、5％CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，定期觀察細胞形態(tài)變化，根據細胞生長情況適時進行傳代培養(yǎng)。全自動血細胞計數(shù)儀計數(shù)不同時間各組CIK細胞的絕對數(shù)目，計算增殖倍數(shù)，并繪制細胞增殖曲線，評估細胞增值情況；流式細胞術檢測各組CIK細胞中CD3CD4、CD3CD8、CD3CD56細胞的百分比；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測各組CIK細胞細胞上清液中IL2、IFNΓ及TNFΑ的表達；CCK8法檢測各組CIK細胞對K562細胞的殺傷活性；ANNEXINVFITCPI染色，流式細胞術檢測培養(yǎng)第13DCIK細胞的凋亡率；最后檢測CIK細胞在培養(yǎng)至13D的細胞周期變化。結果PBMCS體外經多種細胞因子誘導培養(yǎng)后得到大量擴增的CIK細胞。不同檢測點各組細胞活率都保持在90以上；其中培養(yǎng)第16天后E組（100ΜGASP組）CIK細胞的增殖倍數(shù)為（14246±945）倍，明顯高于對照組CIK細胞（10953±827）倍（P005），而D組、E組CIK細胞中CD3CD56細胞亞群比例在培養(yǎng)第16D時分別為（2665±371）、（2836±428）與對照組（2075±356）相比存在差異（P結論隨著培養(yǎng)時間的延長，中、高濃度的ASP對CIK細胞的增殖有一定的促進作用；中、高濃度的ASP能夠促進CIK細胞上清液中TNFΑ、IFNΓ、IL2等細胞因子的表達水平；此外ASP能夠增加CIK細胞中的主要效應細胞CD3CD56細胞亞群的比例，但對CD3CD4、CD3CD8細胞亞群的比例變化影響不大。用ASP誘導培養(yǎng)的CIK細胞對K562細胞有較強的殺傷效應。ASP促進CIK細胞的增殖可能與其促進CIK細胞表面表達IL2R有關，同時ASP還可通過減少活化CIK細胞的凋亡及促進CIK細胞快速進入S期等方面提高CIK細胞的整體增殖速度。

簡介：背景當今社會周圍神經損傷的發(fā)生率特別高，對于缺損長度超過2CM的損傷目前尚無理想的解決辦法，近些年生物工程學的發(fā)展和干細胞研究深入開展給神經損傷的治療帶來新希望。種子細胞即許旺細胞一直是研究的“瓶頸”，自體及異體的許旺細胞因其自身的缺點未能得到大規(guī)模使用，由干細胞體外誘導而來的類許旺細胞具有廣闊的應用前景，如何證明所誘導的類許旺細胞具有許旺細胞的功能至關重要，許旺細胞具有強大的自分泌和旁分泌功能，這可能是其發(fā)揮生物學效應的機制之一，因此如能證明所誘導的類許旺細胞可以分泌真正許旺細胞分泌的一些功能性蛋白，則可以為后期的進一步研究提供實驗理論依據。目的分別收集人臍血間充質干細胞、由干細胞誘導分化而來的類許旺細胞以及人引產胎兒來源的許旺細胞的細胞培養(yǎng)上清液，提取其中的蛋白，運用雙向電泳技術比較三種細胞的分泌蛋白差異性及相似性，查詢相關蛋白的主要功能。方法按照本課題組之前使用的先用羥乙基淀粉沉淀紅細胞，再運用人淋巴細胞分離液離心提取原代間充質干細胞，通過形態(tài)學和流式細胞儀測定細胞表面標志物等方法鑒定和測定其純度，符合要求者進行下一步實驗，取第三代干細胞采用本課題組之前優(yōu)化的誘導方法進行體外人工誘導。采用酶消化法制備人許旺細胞。對三種細胞（間充質干細胞，類許旺細胞，許旺細胞）采用“逐步過度法”過度到無血清培養(yǎng)，收集三種細胞培養(yǎng)上清液，用022UM濾器過濾去除殘留細胞，加入1MM濃度的蛋白酶抑制劑后放入超低溫冰箱（80℃）備用。提取培養(yǎng)液里的分泌蛋白，運用雙向電泳和質譜分析技術尋找差異顯著蛋白，對間充質干細胞比許旺細胞少的蛋白和類許旺細胞比間充質干細胞多的蛋白進行匹配，查詢其蛋白的主要功能。結果12D凝膠電泳圖具有較好的分辨率及重復性，平均每張膠的蛋白表達點有三千左右，匹配率各自是96％、97、98。2誘導前的HUCBMSCS與SCS有397個蛋白差異點，誘導后的類SCS與SCS僅有280個差異蛋白點，說明間充質干細胞誘導為類許旺細胞后在分泌蛋白組學方面更相似于許旺細胞。3對于按照篩選標準篩選出的12個差異蛋白進行質譜鑒定，最終鑒定出7個蛋白。（剩下五個因蛋白濃度較低無法成功鑒定出來）4鑒定出的上述分泌蛋白經查文獻得知大部分對神經損傷的修復具有一定的促進作用。結論1使用羥乙基淀粉和人淋巴細胞分離液可提取原代的間充質干細胞。2人臍血間充質干細胞誘導后在分泌蛋白方面更接近真正的許旺細胞。3本實驗成功鑒定出間充質干細胞在誘導分化為類許旺細胞的過程中增加的7個分泌蛋白點，且這些分泌蛋白也是許旺細胞所分泌的。這些分泌蛋白進一步證明了所誘導的類許旺細胞和正常的許旺細胞在分泌蛋白組學方面具有一定的相似性，但同時還存在一定的差距，誘導方案還需要進一步完善。

簡介：醫(yī)學碩士學位論文學校代碼10184分類號MTOR抑制劑AZD8055對膽管癌細胞生物學行為的影響及分子機制研究EFFECTSOFMTORINHIBITORAZD8055ONTHEBIOLOGICALOFCHOLANGIOCARCINOMACELLSANDITSMOLECULARMECHANISM王爽爽病理學與病理生理學延邊大學本論文已達到醫(yī)學碩士學位論文要求答辯委員會主席答辯委員會委員答辯委員會委員答辯委員會委員印答辯委員會委員．啦竺；I≮茚延邊大學2017年5月21日

簡介：點擊查看更多銀屑病皮損間充質干細胞的生物學特性及其對HaCaT細胞凋亡影響的研究.pdf精彩內容。

簡介：細胞基礎療法為尿道組織重建提供了有前景的選擇。有研究發(fā)現(xiàn)人尿液中存在著一種干細胞，后被定義為尿源性干細胞USCS，這種干細胞具有較強的增殖能力，遺傳穩(wěn)定性好，并可有效分化為尿路上皮細胞和平滑肌細胞，且尿源性干細胞的獲取簡便、無創(chuàng)、成本低廉，這些優(yōu)點為尿路的組織工程重建提供了理想的種子細胞。在相關的研究中，發(fā)現(xiàn)USCS能促進無胸腺裸鼠腎臟、陰莖海綿體及尿道括約肌等組織的再生。然而，因小鼠體型過小，并不適宜作為尿道重建研究的動物模型。通過查閱文獻發(fā)現(xiàn)，新西蘭大白兔是研究尿道重建的常用動物模型。為避免因異種細胞移植引起排斥反應的發(fā)生，因此有必要采用自體干細胞進行尿道組織重建研究。然而兔尿液中是否存在干細胞，且能否進行分離后培養(yǎng)，目前還沒有相應的研究報告。目的證實兔尿液中存在尿源性干細胞RABBITURINEDERIVEDSTEMCELLS，RUSCS，并誘導其分化為尿路上皮細胞及平滑肌細胞，為后續(xù)下尿路組織重建的研究提供種子細胞。方法通過采用F8雙腔導尿管導尿術收集6只成年雄性新西蘭大白兔（體重介于20～25KG）尿液。采用離心分離法分離尿源性干細胞，經貼壁篩選法純化細胞，KSFM和EFM混合培養(yǎng)基外體培養(yǎng)擴增。光鏡下觀察細胞形態(tài)繪制細胞生長曲線測定細胞增殖情況流式細胞術鑒定細胞免疫表型并誘導其向尿路上皮細胞和平滑肌細胞分化。結果從14份兔子尿液樣本中，成功的分離并培養(yǎng)出尿源性干細胞，每30ML兔子尿液中約有1～2個細胞克隆，在形態(tài)上RUSCS呈“米粒狀”。RUSCS的細胞倍增數(shù)量PD和平均倍增時間DT分別是485±62和（257±84）H單個RUSC克隆在516±05天內可增殖至41014個細胞24853981014細胞生長曲線呈正常的細胞增殖模型“S”型流式細胞檢測顯示，RUSCS在P3時CD29，CD90和CD105呈陽性表達，而CD31、CD34和CD45表達呈陰性當誘導表皮生長因子EGF加入培養(yǎng)基培養(yǎng)，RUSCS可誘導分化為“鵝卵石”樣的細胞，特異性表達上皮細胞蛋白，如AE1AE3當誘導平滑肌分化的生長因子TGFΒ1和PDGFBB加入培養(yǎng)基培養(yǎng)時，RUSCS分化為“紡錘狀”樣的細胞，表達平滑肌特異蛋白，如ΑSMA、DESMIN和MYOSIN。結論根據課題組初步的實驗數(shù)據分析顯示，兔尿液中存在USCS，且易于在體外分離和培養(yǎng)，并擁具有很強的增殖能力，能夠被誘導分化為尿路上皮細胞和平滑肌細胞。因此，RUSCS在兔子模型中，可以作為一種潛在的自體干細胞來源，用于尿道缺損的重建和膀胱功能的修復。

簡介：目的肺間充質干細胞為肺間充質來源的內源性成體干細胞，能夠自我復制并分化成肺組織中的各種間充質及非間充質細胞，參與肺損傷的修復過程，是急性肺損傷及各種肺部疾病治療的潛在靶點。全氟化碳為肺液體通氣治療的主要介質，具有高攜氧性及生物抗炎效應，但其治療急性肺損傷的機制仍不明確，本研究擬從全氟化碳對肺間充質干細胞生物學特性的影響方面探討全氟化碳治療急性肺損傷的作用機制。方法1采用膠原蛋白酶消化法從大鼠肺臟中提取LMSC，并對所提取細胞的表面標志抗原及體外誘導分化能力進行鑒定。2將細胞分為LMSC組和PFC處理組，分別繪制兩組生長曲線并檢測細胞周期以觀察PFC對LMSC體外生長增殖的影響。3將細胞分為對照組、SAGM誘導分化組和SAGMPFC組，誘導LMSC向肺上皮細胞分化，分別采用RTQPCR及免疫熒光檢測SPC和AQP5的MRNA和蛋白表達，觀察PFC對LMSC向肺泡上皮分化能力的影響。4將細胞分為對照組、LPS200NGML組、PFC組以及LPS200NGMLPFC組，分別干預24H后，采用RTQPCR檢測細胞IL1RA、KGF、VEGF、HGF、TSG6、ANG1和TGFΒ的MRNA表達，采用ELISA法檢測細胞培養(yǎng)上清液中HGF的分泌量，以觀察PFC對LMSC旁分泌能力的影響。結果1從大鼠肺臟組織中提取的細胞體外培養(yǎng)貼壁，免疫表型為CD29CD54CD90CD45CD11BCD31，能夠誘導向成脂、成骨和成軟骨方向分化，可以鑒定為LMSC。2LMSC的生長曲線及細胞周期檢測均符合干細胞特點，PFC組生長曲線及細胞周期均較LMSC組無明顯差異。3誘導分化組及PFC組均可見SPC和AQP5表達，對照組免疫熒光基本無SPC和AQP5表達。前兩組SPC和AQP5的平均光密度值及MRNA相對表達量均顯著高于對照組。誘導分化組SPC平均光密度值及MRNA相對表達量均高于PFC組，但兩組之間AQP5的平均光密度值及MRNA相對表達量無統(tǒng)計學差異。4LPS組IL1RA、KGF、VEGF和TSG6MRNA表達高于對照組。LPSPFC組IL1RA、KGF及VEGFMRNA表達高于LPS組。細胞培養(yǎng)上清中LPS組HGF含量明顯高于對照組，LPSPFC組則高于LPS組。PFC組和對照組之間所有旁分泌因子表達均無差異。結論1利用膠原酶消化法能成功提取LMSC。2PFC不影響LMSC體外生長增殖。3PFC抑制LMSC向Ⅱ型上皮細胞分化，不影響LMSC向Ⅰ型上皮細胞分化。4LPS能刺激LMSC分泌IL1RA、KGF、VEGF、HGF和TSG。PFC能促進受LPS刺激的LMSC分泌IL1RA、KGF、VEGF及HGF，對未受LPS刺激的LMSC則無促進作用。

簡介：電子科技大學UNIVERSITYOFELECTRONICSCIENCETECHNOLOGYOFCHINA碩士學位論文MASTERTHESIS論文題目CAVEOLAECAVEOLIN1在低切應力切應力引發(fā)乳腺癌引發(fā)乳腺癌細胞轉移細胞轉移的力學生物學機制研究的力學生物學機制研究學科專業(yè)生物化學生物化學與分子生物學與分子生物學學號201221090308作者姓名官劉員官劉員指導教師劉貽堯劉貽堯教授THEMECHANOBIOLOGICALMECHANISMSOFCAVEOLAECAVEOLIN1INLOWSHEARSTRESSINDUCEDBREASTCARCINOMACELLMIGRATIONINVASIONAMASTERTHESISSUBMITTEDTOUNIVERSITYOFELECTRONICSCIENCETECHNOLOGYOFCHINAMAJBIOCHEMISTRYMOLECULARBIOLOGYAUTHLIUYUANGUANADVISPROFYIYAOLIUSCHOOLSCHOOLOFLIFESCIENCETECHNOLOGY

簡介：目的檢測CD47在喉鱗狀細胞癌組織中的表達水平，分析其與臨床病理參數(shù)的關系，并探討在體外實驗中以重組慢病毒為載體沉默CD47基因及抗CD47單克隆抗體（抗CD47單抗）對喉癌細胞HEP2增殖、凋亡及侵襲等細胞生物學行為的影響，為喉癌的分子靶向治療提供理論依據。方法1、用蛋白印記WESTERNBLOT檢測CD47在喉鱗狀細胞癌組織及癌旁正常喉上皮組織中的表達水平，并分析其與喉癌臨床病理參數(shù)之間的關系，證明其在喉癌中的意義；2、構建CD47干擾慢病毒載體，以構建好的CD47RNA干擾慢病毒載體（CD47RNAILV）干擾喉癌細胞株HEP2，設立正常對照組、陰性對照組、CD47RNAILV1、CD47RNAILV2、CD47RNAILV3、CD47RNAILV4轉染組，熒光顯微鏡下初步觀察轉染率，并運用WESTERNBLOT檢測轉染前、后HEP2細胞中CD47蛋白的表達，篩選出干擾效率最高的RNAI片段；3、采用MTT比色法、流式細胞術、TRANSWELL細胞侵襲實驗檢測RNA干擾及抗CD47單抗兩種方式對喉癌細胞HEP2增殖、凋亡及侵襲能力的影響。結果1、CD47蛋白在喉鱗狀細胞癌組織中的表達水平要明顯高于癌旁正常喉上皮組織，差異具有統(tǒng)計學意義P005。2、CD47RNAILV能高效地轉入喉癌HEP2細胞中，熒光顯微鏡下觀察其轉染率達90％以上，WESTERNBLOT顯示轉染后HEP2細胞中CD47蛋白表達抑制率可高達8703。3、MTT比色法結果顯示干擾后第13天干擾組與正常對照組及陰性對照組對細胞生長抑制率無統(tǒng)計學差異（P005），抗CD47單抗組與其他各組比均有統(tǒng)計學意義（P005）。TRANSWELL侵襲實驗結果顯示24H各組間細胞穿膜數(shù)無統(tǒng)計學意義（P005），48H、72H干擾組及抗體組細胞穿膜數(shù)量較正常對照組及陰性對照組均明顯下降（P005。結論CD47在喉鱗狀細胞癌組織中表達增高，干擾CD47基因和抗CD47單抗能抑制喉癌細胞的增殖、侵襲能力，促進細胞凋亡，且兩者作用效果一致。

簡介：⑧論文作者簽名壺逸指導教師簽名論文評閱人L評閱人2評閱人3評閱人4評閱人5答辯委員會主席委員1委員2委員3委員4隱壘遷閱隱壘遷閱降壘遷閱浙江大學碩士學位論文致謝致謝碩士學習生涯即將結束，兩年多的時間里我收獲很多。我深刻的理解科研對醫(yī)學發(fā)展和人類健康的重要意義，也提升了科研能力。我也學會了適應和處理學習和生活中的各種困難，內心更加堅強。即將畢業(yè)，對于未來，我更加充滿期待，新的開始，用我的所學去創(chuàng)造我的人生。首先感謝我的導師鄧紅老師，您在學習和科研方面的細致嚴謹、精益求精、一絲不茍、認真負責的態(tài)度，讓我受益匪淺，充滿敬畏；您為人處事的態(tài)度，對工作和生活的熱情，以及對人生的追求，都帶給我很多的思考和感悟；您對我們的生活像家人般的關心與照顧讓我感動??真心感謝您，帶我學習，帶我成長感謝來茂德教授，感謝您為我們提供的優(yōu)越的實驗平臺和對我們實驗的耐心指導，您對科研、學J和工作的追求，一直指引著我前進。謝謝您感謝實驗室的各位老師徐芳英、徐恩萍、朱益民、張丹丹、張紅河、陳儉、黃瓊、付穎、張帥等，感謝你們對我實驗上的指導和幫助，對我生活上的關心與照顧，謝謝感謝各位師兄師姐師弟師妹們饒翠、林山力、聶倩倩、王麗麗、王昊、李輝、曹慧、鐘安菁、馮梅寶、張婧、李振麗、孔建魯、徐熙、虞旦、徐星宇、黎恩、萬樂棟、田宜平、劉琴、馮潔瓊、張晶、韓豐艷、王玉紅等，感謝你們一路以來的陪伴，還有實驗、生活上的幫助和支持。感謝我的家人，是你們的默默支持，才讓我有今天的收獲。最后再次感謝所有朋友，愿我們這段一起努力的時光能給你們留下美好的回憶，愿我們在今后的人生實現(xiàn)自己的愿望。

簡介：解放軍醫(yī)學院碩士學位論文NUID．BODYWEI曲TSWEREDETE咖INEDDAILY．THEMWMA11DOPENFIELDTESTWERECARRIEDOUTANDTHESTATUSOFMICROGLIA，LEVELSOFIL一1PANDTNF一0C，EXPRESSIONOFCASPASE3ANDGSK3BETA，THEACTIVITIESOFMALONDIALDEHYDEMDAANDSUPEROXIDEDISMUTASESOD，ASWELLASIRONMETAB01ICCHANGESINTHEHIPPOC鋤PUSWEREOBSEⅣEDTOEVALUATETHELPSINDUCEDHIPPOC鋤PALD鋤AGEANDTHENEUROPROTECTIVEEFFECTOFDF0．RESULTSTREATMENTOFMICEWITHLPSRESULTEDINDEFICITSINCO印ITIVEPERF．OMANCEINMEMORRISWATERMAZEWITHOUTCHANGING10COMOTORACTIVITY，WHICHWERE鋤ELIORATEDBYPRETREATMENTWITHO．5UGDF0．DFOPREVENTEDLPSINDUCEDMICROGLIALACTIVATIONANDELEVATIONSOFIL一1PANDTNFCCLEVELSINTHEHIPPOC鋤PUS．MOREOVER，DF0ATTENUATEDELEVATEDEXPRESSIONOFCASPASE一3，MODULATEDGSK3PACTIVITY，ANDPREVENTEDLPS．INDUCEDINCREASESOFMDAANDSOD1EVELSINMEHIPPOCAMPUS．DF0ALSOSIGILIFICANTLYBLOCKEDLPSINDUCEDIRONACCUMULATIONA11DALTEREDEXPRESSIONOFPROTEINSRELATEDTOIRONMETABOLISMINMEHIPPOC鋤PUS．DISCUSSIONOURRESULTSSUGGESTTHATDF0REDUCESLPSINDUCEDHIPPOC鋤PALINNAMMATIONANDCONSEQUENTLYMEPAMOLO百CALPRO黟ESSIONBYBLOCKINGIMNACCUMULATIONINNEURONS，EVENTUALLYIMPROVINGMEMORYPERFOHNANCE．CONCLUSIONSLPSTRIGGERSATRANSIENTNEUROCOGNITIVEDECLINEINAMOUSEMODELMATISASSOCIATEDWIMBRAINIRONACCUMULATIONANDASERIESOFINN撇ATORYCASCADERESPONSE；DFOMAYPOSSESSANEUROPROTECTIVEEFFECTAGAINSTLPSINDUCEDNEUROINFLAMATIONANDCO印ITIVEDEFICITSVIAMECHAILISMSINVOLVINGMAINTENAILCEOFLESSBRAINIRON，PREVENTION

簡介：四君子湯及其拆方對胃癌四君子湯及其拆方對胃癌SGC7901、BGC823細胞株側群細胞體外生物學特性的影響細胞株側群細胞體外生物學特性的影響（THEINFLUENCEOFSIJUNZITANGANDITSDEMOLITIONPARTYTOTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSINVITROOFGASTRICCANCERSGC7901,BGC823CELLLINESIDEPOPULATIONCELLS）論文類別學術研究型論文類別學術研究型作者姓名作者姓名朱超朱超指導教師姓名指導教師姓名錢軍錢軍申請學位級別申請學位級別碩士碩士學位授予單位學位授予單位蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院學科專業(yè)學科專業(yè)腫瘤學腫瘤學研究方向研究方向消化系統(tǒng)腫瘤消化系統(tǒng)腫瘤論文答辯時間論文答辯時間2015年05月學位授予日期學位授予日期2015年06月答辯委員會主席答辯委員會主席論文評閱人論文評閱人2015年05月分類號R7379密級學校代碼10367UDC616992編號學號20127431192學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經發(fā)表或已經獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內容和成果時已在論文中給予特別標注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責任，以及所涉及的結果將由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日關于學位論文著作權的共享聲明根據中華人民共和國著作權法和高等院校知識產權管理條例，本學位論文，題目四君子湯及其拆方對胃癌SGC7901、BGC823細胞株側群細胞體外生物學特性的影響，四君子湯及其拆方對胃癌SGC7901、BGC823細胞株側群細胞體外生物學特性的影響，是研究生在導師指導下完成的職務作品，得到蚌埠醫(yī)學院相關部門科室的物質技術和經費支持，因此，本學位論文的著作權由研究生，導師和蚌埠醫(yī)學院三方共同享有，均享有署名權和使用權等權益；本學位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學院。根據國家學位授予條例，學校對本學位論文有使用權，包括保存本學位論文；因教學和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學?？筛鶕乙?guī)定將本學位論文送交國家有部門保留和使用。學校在公布本學位論文的全部或部分內容時，應保障研究生和導師的署名權等權益。研究生和導師在公開發(fā)表本學位論文的全部或部分內容時必須保障學校的署名權等權益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學院及相關部門科室應署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責任。研究生簽名導師簽名日期年月日