內(nèi)毒素激活人單核細(xì)胞的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制及中藥對(duì)其影響.pdf

1、SIRS/MODS是當(dāng)前危重病學(xué)領(lǐng)域中的一個(gè)重大課題和研究熱點(diǎn).對(duì)于SIRS/MODS的發(fā)病機(jī)制,目前最為廣泛接受的炎癥失控假說(shuō).認(rèn)為MODS是由于機(jī)體受到創(chuàng)傷和感染等刺激而產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈以至失控,從而損傷自身細(xì)胞、組織、器官的結(jié)果.在此過(guò)程中內(nèi)毒素（LPS）被認(rèn)為起著十分重要的作用.另外,近年來(lái),機(jī)體的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)在SIRS/MODS發(fā)生發(fā)展過(guò)程中所起的作用也越來(lái)越受到重視.為進(jìn)一步了解內(nèi)毒素活化炎細(xì)胞以及神經(jīng)-內(nèi)分

2、泌-免疫網(wǎng)絡(luò)的某些細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,從而為闡明SIRS/MOS的發(fā)病機(jī)制提供一些新的線索和依據(jù),我們應(yīng)用分子生物學(xué)方法,以人單核細(xì)胞系U937為對(duì)象,觀察了內(nèi)毒素刺激人單核細(xì)胞后其受體TLR4的表達(dá)及轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的活性變化,并在此基礎(chǔ)上,觀察了幾種信號(hào)分子--CaMKⅡ、CaN及PI3K在LPS誘導(dǎo)的人單核細(xì)胞活化的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中的作用;另外,我們還研究了幾種重要的神經(jīng)內(nèi)分泌激素--ACTH、CGRP和PRL對(duì)人單核細(xì)胞作用的細(xì)