吉西他濱干擾TRAIL介導的HepG2細胞凋亡的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩40頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、吉西他濱干擾TRAIL介導的HepG2細胞凋亡的研究中文摘要目的：應用化療藥物吉西他濱干預已構建好的肝癌細胞株HepG2(通過慢病毒轉染的TRAIL基因在其內穩(wěn)定表達)，通過實驗組與對照組中該藥物對HepG2細胞凋亡的作用，觀察該藥物是否能夠產生上調增強TRAIL介導的HepG2細胞的凋亡。方法：1、HepG2細胞培養(yǎng)。2、TRAIL慢病毒轉染HepG2細胞。3、化療藥物(吉西他濱)干預TRAIL慢病毒轉染后HepG2細胞。4、ELIS

2、A檢測caspase一8的活性。5、流式細胞術檢測HepG2細胞周期及凋亡情況。結果：成功構建肝癌細胞株HepG2(通過慢病毒轉染的TRAIL基因在其內穩(wěn)定表達)，建立實驗組及對照組，實驗組應用化療藥物吉西他濱，對照組應用溶解化療藥物吉西他濱的溶液。48小時后用ELASA檢測Caspase8的活性，其在405rim處吸光值增加，應用流式細胞學檢測后HepG2細胞周期及凋亡比例，發(fā)現實驗組凋亡比例明顯高于對照組，且P值0。05，有意義。結

3、論：首先構建的肝癌細胞株HepG一2(通過慢病毒轉染的TRAIL基因在其內穩(wěn)定表達)，通過在實驗組及對照組中應用濃度為0。05pg／mL化療藥物吉西他濱，觀察實驗組與對照組中Caspase8的活性和處于不同細胞周期及細胞凋亡周期的比例，發(fā)現吉西他濱可以增強攜帶TRAIL基因的慢病毒轉染后的HepG2中Caspase一8的活性，同時使得實驗組的HepG2處于凋亡期的細胞比例增加，實驗組與對照組組凋亡比例的差別有統計學意義(P005)。說明

4、該藥物是否能夠產生上調增強TRAIL介導的HepG2細胞的凋亡。碩士研究生商和振(肝膽血管外科)指導教師張炳遠教授關鍵詞：TRAIL；慢病毒載體；HepG2；細胞凋亡last，thedifferenceofproportionofapoptoticbetweenexperimentalgroupandthecontrolwasstatisticallysignificantItwasshownthedrugofgemcitabineca

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論