雙配體受體對內(nèi)皮細胞粘附因子的表達調(diào)控作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探索溶血磷脂酰膽堿(Lysophosphatidylcholine，LPC)和質(zhì)子(H+)刺激人臍靜脈內(nèi)皮細胞（Humanumbilicalveinendothelialcell，HUVEC）上細胞質(zhì)子感知受體G2A后對細胞間粘附因子1(Intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1)、血管細胞粘附因子1(Vascularcelladhesionmolecule-1，VCAM-1)表達量的影響，研究相

2、關受體介導信號通路，并探討動脈硬化中的作用。
　　方法:培養(yǎng)HUVEC，短發(fā)夾RNA（shorthairpinRNA，shRNA）-G2A質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HUVEC，并用G418篩選穩(wěn)定表達細胞株。PCR檢測G2A在HUVEC細胞及干擾G2A基因的HUVEC細胞中的表達。在LPC和質(zhì)子作用下檢測HUVEC細胞及G2A基因干擾的HUVEC細胞中鈣離子濃度、ICAM-1和VCAM-1表達量;檢測Gi蛋白抑制劑百日咳毒素(pertussisto

3、xin，PTX)在此過程中的作用。
　　結(jié)果:獲得了穩(wěn)定干擾的G2A基因的HUVEC細胞。質(zhì)子刺激HUVEC相比對照HUVECG2A表達量降低。LPC刺激升高HUVEC胞內(nèi)Ca2+濃度，質(zhì)子能降低由LPC動員的Ca2+濃度。PTX能抑制由LPC引起的Ca2+濃度上升。LPC刺激G2A干擾細胞后ICAM-1，VCAM-1表達量比刺激未干擾細胞后ICAM-1，VCAM-1表達量降低。LPC單獨刺激G2A干擾細胞引起ICAM-1，VAC

4、M-1表達量下降;共同刺激G2A干擾細胞ICAM-1，VACM-1表達量無變化。
　　結(jié)論:質(zhì)子刺激能降低HUVEC中G2A表達。G2A是在HUVEC里中ICAM-1、VCAM-1表達主要相關受體。G2A干擾的HUVEC細胞中質(zhì)子拮抗LPC介導的ICAM-1、VCAM-1變化。LPC活化的G2A與Gi蛋白相偶聯(lián)，繼而升高胞內(nèi)Ca2+濃度;質(zhì)子拮抗LPC引起的Ca2+濃度上升。研究結(jié)果提示，雙配體受體對動脈硬化發(fā)生中起重要的調(diào)控作用

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