外科病人水電平衡

1、外科患者水與電解質(zhì)問題,,外科患者水電平衡,水與電解質(zhì)問題的處理外科治療的重要組成部分各種損傷、手術(shù)創(chuàng)傷、嚴重感染等對體液與電解質(zhì)生理學的影響比單純禁食的后果更為嚴重,定義與生理學基礎(chǔ) ( 1 ),水和溶質(zhì)的正常分布總體水(TBW)約占男性體重的60%女性體重的50%脂肪含水量少同等體重、肥胖者與肌肉發(fā)達者相比TBW少25--30%,定義與生理學基礎(chǔ) ( 2 ),女性皮下脂肪多TBW少

2、肌肉總量少隨年齡增長男性TBW 52%女性TBW 47%新生兒75--80%1歲嬰兒65%（童年穩(wěn)定）,定義與生理學基礎(chǔ) ( 3 ),總體水的分布細胞內(nèi)液(ICF)間隙占體重的30--40%TBW 的2/3主要在骨骼肌內(nèi)溶質(zhì)鉀與鎂（陽離子）磷酸鹽、硫酸鹽、蛋白質(zhì)（陰離子）,定義與生理學基礎(chǔ) ( 4 ),細胞外液(ECF)間隙體重的20%TBW的1/3ECF的1/4在血管內(nèi)(PV)占體重的5%EC

3、F的3/4為間質(zhì)液(IF)占體重的15%ECF溶質(zhì)鈉（陽離子）氯化物、碳酸氫鹽（陰離子）,定義與生理學基礎(chǔ) ( 5 ),ECF（包括PV）向組織細胞持續(xù)提供營養(yǎng)物質(zhì)保持足夠容量的ECF對于機體的生存非常重要“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定”,定義與生理學基礎(chǔ) (6 ),間質(zhì)液(IF)兩個組成部分功能部分很快與其他間隙液取得平衡相對非功能部分平衡緩慢結(jié)締組織液、CSF、關(guān)節(jié)囊液等占IF的10%占體重的1--2%與第三

4、間隙（燒傷、軟組織損傷等病因）相區(qū)別,定義與生理學基礎(chǔ) ( 7 ),溶質(zhì)與溶液溶質(zhì)的生理學與化學活性取決于單位溶液內(nèi)溶質(zhì)的微粒數(shù)克分子或毫克分子/公升mol/L或mmol/L單位溶液內(nèi)電荷數(shù)Eq/L或mEq/L單位溶液內(nèi)具有滲透活性的微粒數(shù)滲克分子或毫滲克分子/公升Osm/L或mOsm/Lgm%或mg%只表達單位溶液內(nèi)溶質(zhì)的重量不能對某一溶液內(nèi)某些溶質(zhì)的生理學或化學活性進行比較,定義與生理學基礎(chǔ) ( 8 ),克分

5、子(mole)即某一溶質(zhì)的分子量，以克為單位表達例如：1克分子NaCl = 58克(Na, 23; Cl, 35)毫克分子(mmole)即某一溶質(zhì)的分子量，以毫克為單位表達例如：1毫克分子NaCl = 58毫克克分子或毫克分子并不反映溶液內(nèi)溶質(zhì)的電荷量或具有滲透活性的溶質(zhì)數(shù),定義與生理學基礎(chǔ) ( 9 ),當量(Eq)反映電解質(zhì)在溶液內(nèi)的化學結(jié)合活性1當量離子即以克為單位的原子量，除以原子價1毫

6、當量離子即以毫克為單位的原子量，除以原子價作為單價離子（如 Na+）1 mmol = 1 mEq作為二價離子（如Ca++、Mg++）1 mmol = 2 mEq,定義與生理學基礎(chǔ) ( 9 ),毫當量的意義1 mEq某離子必然與1 mEq另一離子產(chǎn)生化學結(jié)合任何溶液內(nèi)陽離子的毫當量數(shù)必然與陰離子的毫當量數(shù)相等,定義與生理學基礎(chǔ) ( 10 ),滲克分子(Osm)與毫滲克分子(mOsm)反映溶液內(nèi)具有滲透活性的微粒數(shù)與溶

7、質(zhì)的化學活性無關(guān)1 mmol NaCl可以離解為Na+/Cl-兩個離子產(chǎn)生2毫滲克分子(2 mOsm)1 mmol Na2SO4或CaCl2都可以離解為三個離子產(chǎn)生3 mOsm作為未離解的分子（如葡萄糖）1 mmol = 1 mOsm,定義與生理學基礎(chǔ) ( 11 ),細胞膜一種半透膜水可自由透過有些溶質(zhì)不能順利通透維持ICF與ECF之間不同的離子組成溶液內(nèi)每個溶質(zhì)提供部分壓力其總和構(gòu)成溶液的滲透壓,定義與生理

8、學基礎(chǔ) ( 12 ),溶質(zhì)非通透性溶質(zhì)(impermeant solutes)鈉鹽（氯化鈉、碳酸氫鈉）葡萄糖（沒有胰島素作用干預）相對存留在ECF中成為其主要的陽離子提供ECF大部分滲透壓亦即有效滲克分子(effective osmoles),定義與生理學基礎(chǔ) ( 13 ),葡萄糖快速輸入體內(nèi)沒有胰島素干預堪稱有效滲克分子緩慢靜脈點滴加入胰島素不再成為有效的滲克分子,定義與生理學基礎(chǔ) ( 14 ),通透性溶質(zhì)

9、(permeant solutes)尿素、甲醇、乙醇可均勻分布在ICF與ECF間隙不引起細胞膜兩側(cè)滲透壓差不影響水在ECF與ICF之間的轉(zhuǎn)移所以不是有效滲克分子,定義與生理學基礎(chǔ) ( 15 ),血漿滲透壓（毫滲克分子濃度，P mOsm/L）測定P mOsm可以間接測知ECF mOsm濃度水能完全透過細胞膜在穩(wěn)定狀態(tài)下，體液兩大間隙mOsm濃度基本相等測定P mOsm濃度，等于間接測知ICF mOsm濃度,定義與生理學

10、基礎(chǔ) ( 16 ),血漿滲透壓無論實驗室測定或按公式推算從來不以壓力為單位而以具有滲透活性的溶質(zhì)濃度為單位血漿毫滲克分子濃度等于非通透性溶質(zhì)與通透性溶質(zhì)的總和,定義與生理學基礎(chǔ) ( 17 ),如果不做直接測定，可采用下列公式推算P mOsm/L = 2 [Na+] + [Glu]/18 + [BUN]/2.8 (1)[Na+]即血鈉，以mEq/L為單位[Glu]、[BUN]以mg%為單位,定義與

11、生理學基礎(chǔ) ( 18 ),葡萄糖作為未離解的分子1 mmol = 1 mOsm其分子量為180，將[Glu]/180再乘以10即換算為mmol/L，亦即mOsm/L尿素分子量為60但其主要滲透作用主要取決于2個氮原子氮原子量為14，將[BUN]除以(14 x 2)再乘以10，即換算為mmol/L或mOsm/L,定義與生理學基礎(chǔ) ( 19 ),設(shè)[Na+] = 140 mEq/L[Glu] = 100 mg%[BUN]

12、 = 20 mg%P mOsm/L= 2 x 140 + 100/18 + 20/2.8= 293 mOsm/L,定義與生理學基礎(chǔ) ( 20 ),在特殊情況下可出現(xiàn)相當數(shù)量的其他通透性及非通透性溶質(zhì)公式(1)將改為P mOsm/L = 2 [Na+] + [Glu]/18 + [BUN]/2.8 + [X] (2)[X]即其他溶質(zhì)的血濃度(mg%)除以其分子量的1/10,定義與生理學基

13、礎(chǔ) ( 21 ),[X]舉例[乙醇]/4.6[甲醇]/3.2[甘露醇]/18[山梨醇]/18[甘油]/9……P mOsm/L超過300 mOsm/L，等于高滲狀態(tài)低于280 mOsm/L，等于低滲狀態(tài),定義與生理學基礎(chǔ) ( 22 ),有效滲克分子濃度(effective osmolality)或張性(tonicity)只限于非通透性溶質(zhì)即能使水在ECF/ICF之間移動的溶質(zhì)濃度臨床意義比血漿總的毫

14、滲克分子濃度更為重要,定義與生理學基礎(chǔ) ( 23 ),有效毫滲克分子濃度或張性無法測定將留存在ECF內(nèi)的非通透性溶質(zhì)列入公式(2)可以求得P mOsm/L = 2 [Na+] + [Glu]/18 (3)簡言之，在正常情況下血漿張性約等于2倍血鈉,定義與生理學基礎(chǔ) ( 24 ),設(shè)[Na+] = 140 mEq/L，[Glu] = 100 mg%血漿張性= 2 x 140 + 100/18 = 28

15、6 mOsm/L乙醇、甲醇、尿素可影響血漿總的毫滲克分子濃度但對張性不產(chǎn)生影響反之，甘露醇、山梨醇、甘油等即能提高血漿總的滲克分子濃度也能提高張性,定義與生理學基礎(chǔ) ( 25 ),水可以自由通透細胞膜穩(wěn)定狀態(tài)下，ECF與ICF張性相等任何體液間隙的張性發(fā)生改變勢必導致水在各間隙重新分布,定義與生理學基礎(chǔ) ( 26 ),血鈉? ? ECF張性?，水從ICF向ECF轉(zhuǎn)移直至兩間隙張性達到新的平衡血鈉? ? 水從ECF

16、向ICF轉(zhuǎn)移單純ECF容量減少，而無張性改變水將不會從ICF向ECF移動臨床實踐中，多數(shù)體液丟失或增加直接來自ECF,定義與生理學基礎(chǔ) ( 27 ),高張性(hypertonicity)都伴有高滲克分子濃度(hyperosmolality)簡稱高滲性但高滲性并不必然與高張性共存高滲性與高張性不是同義詞兩者有區(qū)別，不宜混淆臨床上，高滲性狀態(tài)同時伴有高張性者往往并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或后遺癥反之，高滲性狀態(tài)而無高張性者則不發(fā)生

17、神經(jīng)癥狀,定義與生理學基礎(chǔ) ( 28 ),滲透作用（滲透壓）單位容積滲克分子濃度(osmolarity)即每公升溶液所包含的滲克分子或毫滲克分子的數(shù)量重量滲克分子濃度(osmolality)即每公斤水所包含的滲克分子或毫滲克分子數(shù),定義與生理學基礎(chǔ) ( 29 ),在生物體液中，容積滲克分子濃度(mOsm/L)與重量滲克分子濃度(mOsm/Kg H2O)彼此非常接近以血漿為例脂質(zhì)和蛋白質(zhì)都在血漿中占一定容積，約1克為1 mL若每

18、公升血漿含65克蛋白質(zhì)和7克脂質(zhì)，兩者共占72 mL容積實際上，1公升血漿僅含有928 mL水正常重量滲克分子濃度約為285 mOsm/kg如果脂質(zhì)、蛋白質(zhì)在血漿中濃度明顯增高血漿實際含水量將大為減少此時osmolarity與osmolality將呈現(xiàn)顯著差異,定義與生理學基礎(chǔ) ( 30 ),實驗室測定血鈉，按每公升血漿計算（容積毫滲克分子濃度）[Na+] x 10001000如按重量毫滲克分子濃度計算[Na+] x

19、10001000 - Pr (g)/L - Lipid (g)/L在高脂血癥或高蛋白血癥時若按容積滲克分子濃度計算，可顯示低鈉血癥若按重量滲克分子濃度計算（糾正值），則表明為假性低鈉血癥,,,體液平衡紊亂分類 ( 1 ),容量 (volume)濃度 (concentration)異常成分 (composition),體液平衡紊亂分類 ( 2 ),容量異常若體液以等滲溶液形式丟失或增多結(jié)果只能引起ECF容量改變大量腸液

20、丟失，使ECF明顯減少但很少影響ICF若ICF/ECF滲克分子濃度保持對等水不會從ICF間隙向ECF移動,體液平衡紊亂分類 ( 3 ),濃度異常若體液以純水形式丟失或增多結(jié)果將使具有滲透活性的微粒濃度改變鈉離子是保持ECF有效滲克分子濃度最重要的微粒若ECF丟失鈉，則張性下降水將進入ICF間隙直至取得新的平衡,體液平衡紊亂分類 ( 4 ),成分異常ECF內(nèi)其他離子濃度的改變可以對具有滲透活性的微?？倲?shù)無明顯影響但

21、將引起其成分改變例如：血鉀從4 mEq/L上升到8 mEq/L對ECF滲克分子濃度無顯著影響但對心肌功能將產(chǎn)生明顯作用（正常情況依靠腎臟調(diào)節(jié)）,體液平衡紊亂分類 ( 5 ),分布性改變ECF以等滲溶液形式丟失在體內(nèi)非功能性間隙形成第三間隙體液滯留例如燒傷、腹膜炎、腹水、肌肉損傷等結(jié)果將首先是功能性ECF間隙縮小,高滲狀態(tài)（濃度異常）,,病理生理學與臨床分型高滲性而無高張性尿毒癥引起的高滲性酒精中毒引起的高滲性高滲

22、性與高張性并存凈水丟失尿崩癥無形丟失渴感減退自發(fā)性高鈉血癥低滲性丟失非通透性溶質(zhì)增多鈉鹽過多高血糖其他非通透性溶質(zhì)增多,高滲性而無高張性 ( 1 ),1. 尿毒癥引起的高滲性ECF [BUN]上升急性腎衰、蛋白分解代謝過度、TPN/高蛋白營養(yǎng)通透性溶質(zhì)在ECF與ICF均勻分布，無高張性總滲克分子濃度升高但急性腎衰可伴有TBW增多，血鈉降低反而呈低張性,設(shè)[BUN] = 210 mg%，[Na+] = 12

23、5 mEq/L, [Glu] = 90 mg%按公式(1)計算P mOsm/L = 2 x 125 + 90/18 + 210/2.8 = 330 mOsm/L顯示高滲狀態(tài)按公式(3)計算張性= 2 x 125 + 90/18 = 255 mOsm/L顯示低張狀態(tài)臨床處理因低張性，宜限制水的攝入盡管同時呈現(xiàn)高滲狀態(tài),高滲性而無高張性 ( 2 ),高滲性而無高張性 ( 3 ),2. 酒精中毒引起的高滲性攝入過多甲

24、醇、乙醇溶質(zhì)通透性良好快速攝入不增加張性，不導致細胞脫水血漿總滲克分子濃度將增高,高滲性而無高張性 ( 4 ),乙醇血濃度30-50 mg%欣快，100 mg%共濟失調(diào)> 300-400 mg%昏迷等待乙醇完全排除，血漿滲克分子濃度恢復正常甲醇中毒常伴有嚴重代酸損傷視網(wǎng)膜和視神經(jīng)，失明可以致死血液凈化以排除甲醇，并糾正代酸,高滲性與高張性并存( 1 ),根據(jù)重量滲克分子濃度的

25、定義張性（有效滲克分子濃度）指的是體液間隙內(nèi)有效滲克分子與體液含水量的比例張性 = [非通透性溶質(zhì)] / TBW (4)純水丟失（分母?）或非通透性溶質(zhì)增加（分子?）結(jié)果將產(chǎn)生高張性總滲克分子濃度增高,高滲性與高張性并存( 2 ),1. 凈水丟失ECF與ICF按同等比例減少2/3凈水丟失來自ICF1/3來自ECFICF與ECF滲克分子濃度與張性都增加PV占ECF的1/4PV丟失僅占TBW丟失的1/12

26、（表1）,高滲性與高張性并存( 3 ),高滲性與高張性并存( 4 ),水的丟失主要來自ICFECF丟失主要來自IF很少出現(xiàn)低血壓或休克除非丟失量很大鈉是ECF主要有效滲克分子凈水丟失將產(chǎn)生高鈉血癥[Na+] ?/H2O?張性明顯增高,高滲性與高張性并存( 5 ),凈水丟失尿崩癥從尿中丟失大量含很少電解質(zhì)的水高熱無形丟失（皮膚與肺）增加原發(fā)性渴感減退水的攝入不足,尿崩癥(diabetes insipidus)

27、 ( 1 ),臨床表現(xiàn)以煩渴與多尿為特征腎喪失濃縮尿的能力大量排尿，尿液稀釋，電解質(zhì)含量很少血漿張性增加，進行性高鈉血癥發(fā)病急劇，患者本人能確切指出發(fā)病日期如果水攝入受限（手術(shù)后或昏迷），或者凈水丟失超過7公升可很快出現(xiàn)低血容量、休克或中樞神經(jīng)障礙,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 2 ),臨床分型中樞性尿崩癥(central diabetes insipidus, CDI)腎性尿崩癥(ne

28、phrogenic diabetes insipidus, NDI),尿崩癥(diabetes insipidus) ( 3 ),中樞性尿崩癥循環(huán)血液中ADH短缺完全型與不完全型有關(guān)解剖部位滲透壓感受器(osmostat)下丘腦上視神經(jīng)核和室旁神經(jīng)核（ADH合成）神經(jīng)核軸索（ADH輸送）腦垂體后葉（ADH釋放）上述解剖部位都可受損傷及疾病影響凡影響或損害滲透壓感受器的疾病往往累及神經(jīng)核,尿崩癥(diabetes in

29、sipidus) ( 4 ),CDI的病因創(chuàng)傷意外或腦垂體切除術(shù)最為常見顱內(nèi)腫瘤的侵犯或破壞原發(fā)性及家族性CDI,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 5 ),垂體切除術(shù)后約50%可發(fā)生暫時性或持久性CDI蝶鞍水平手術(shù)可損傷下丘腦--垂體束引起下丘腦神經(jīng)核退行性變這種變性將決定術(shù)后CDI程度完全型與不完全型CDI持續(xù)時間暫時性或持久性一般不至于發(fā)生持久性、完全型CDI,尿崩癥(diabetes

30、insipidus) ( 6 ),顱腦損傷因顱腦損傷引起暫時性腦水腫、腦腫脹ADH釋放暫時性抑制暫時性CDI腦水腫消退垂體后葉功能完全恢復,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 7 ),腫瘤下丘腦神經(jīng)元（神經(jīng)核或軸突）被破壞或變性顱咽管瘤、松果體瘤、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、其他垂體腺瘤、轉(zhuǎn)移瘤,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 8 ),原發(fā)性及家族性CDI下丘腦產(chǎn)生ADH的神經(jīng)元選擇性、完全性

31、破壞病因不明偶見于兒童，早年死亡家族性CDI與原發(fā)性CDI難以鑒別,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 9 ),CDI治療糾正高張狀態(tài)包括三個方面補充已經(jīng)丟失的水（溶質(zhì)）給予足夠的水（溶質(zhì)）以補充持續(xù)進行性丟失治療引起高張狀態(tài)的基礎(chǔ)疾病,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 10 ),CDI治療糾正高張性的第一步立即口服或靜脈輸入不含電解質(zhì)的溶液（5%葡萄糖液）以補充凈水丟失但

32、若水丟失量大（超過7公升）臨床已經(jīng)出現(xiàn)低血壓或休克首要措施是糾正低血容量輸入膠體液及等滲晶體液補充容量優(yōu)先于糾正高張性,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 11 ),CDI治療-- 輸液應該多快？速度取決于臨床癥狀及高張性嚴重程度仔細觀察組織灌注與中樞神經(jīng)癥狀不推薦按某個公式計算凈水丟失量進行補充定時監(jiān)測血鈉血鈉值的下降應不超過5 mEq/L/hr為限,尿崩癥(diabetes insipidus)

33、 ( 12 ),CDI治療 -- 激素類藥物加壓素(vasopressin)水溶性適用于顱腦損傷或垂體術(shù)后等急性CDI 作用短暫，便于調(diào)整慢性CDI無應用價值冠心病患者慎用,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 13 ),CDI治療 -- 激素類藥物合成加壓素(desmopressin)抗利尿作用明顯治療重度或完全型CDI的首選藥物血管收縮作用較弱,尿崩癥(diabetes insipidus) (

34、14 ),CDI治療 -- 非激素類藥物輔助性治療利尿劑可減少由DI引起的多尿雙氫克尿噻或速尿作用機制不明,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 15 ),腎性尿崩癥(NDI)定義正常腎髓質(zhì)滲透壓梯度正常血漿ADH濃度腎集合管對水分的再吸收（ADH依賴性）發(fā)生混亂即真性NDI,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 16 ),NDI分型家族性NDI屬于真性NDI內(nèi)源性或外源性A

35、DH都不發(fā)生效應激素治療無效獲得性NDI有害物質(zhì)應用電解質(zhì)紊亂嚴重低鉀血癥（近端上皮細胞空泡化）高鈣血癥（影響腎髓質(zhì)滲透壓梯度）治療基本上與CDI相同,尿崩癥(diabetes insipidus) ( 17 ),CDI近期內(nèi)垂體手術(shù)家族中曾有嬰兒酷愛飲水有時抽搐，早年死亡血漿ADH水平低或測不到,NDI應用有害藥物血漿ADH水平正常或增高輸液不當引起多尿所謂“量出為入”,DI的鑒別診斷,高滲性與高張性并

36、存,高滲性與高張性并存,2. 低滲液丟失凈水丟失：ICF和ECF按比例丟失等滲鹽液丟失：ECF選擇性減少鈉鹽主要在ECFPV = ECF的1/4PV明顯減少即使中等量低滲鹽液丟失也能引起低血壓,高滲性與高張性并存,低滲液丟失如果丟失的液體只含有鉀ICF主要受影響如果丟失的液體含有鈉和鉀將按照鉀鈉在丟失液體中不同含量ECF與ICF按比例丟失,高滲性與高張性并存,低滲液丟失凈水丟失使血鈉上升至153 mEq/L低滲

37、液丟失時血鈉則升至146 mEq/L這是因為等滲液丟失對血鈉沒有影響凈水丟失使血鈉升高低滲液丟失容易產(chǎn)生低血壓凈水丟失易出現(xiàn)高鈉血癥及中樞神經(jīng)癥狀,高滲性與高張性并存,低滲液丟失的病因胃腸功能紊亂如反復嘔吐、長期胃腸減壓、大量腹瀉腎性低滲液丟失如滲透性利尿高血糖（糖尿）高蛋白營養(yǎng)泌尿系梗阻解除后利尿期（尿中尿素增多）大量出汗應用高滲透析液、經(jīng)腹膜丟失,高滲性與高張性并存,低滲液丟失--臨床表現(xiàn)與診斷主要特

38、征高滲狀態(tài)（口渴、黏膜發(fā)干）血容量減少（體位性低血壓、心動過速）診斷需注意：低滲液丟失使PV明顯減少?刺激渴感?大量飲水?水潴留?無高張性甚至出現(xiàn)低張性高張性與低容量并存提示低滲液丟失同時有攝入障礙,高滲性與高張性并存,低滲液丟失的治療 血容量不足時，首要措施補充容量等滲鹽液主要存留在ICF間隙膠體液主要存留在血管內(nèi)間隙血容量補充列為首位糾正高鈉血癥、補充丟失的水分，應列為第二位,高滲性與高張性并存,3. 非通透性

39、溶質(zhì)增加通透性溶質(zhì)增加不增加張性非通透性溶質(zhì)增加必然增加張性,選擇性加入Na鹽ECF呈高滲性和高張性ECF 增多，ICF減少,選擇性加入K鹽ICF呈高滲性和高張性ECF減少，ICF增多,達到新的平衡后TBW沒有改變，總體溶質(zhì)(TBS)增加ECF與ICF兩間隙均呈高滲性與高張性,高滲性與高張性并存,非通透性溶質(zhì)增加鈉鹽輸入過多病因心跳驟停，嚴重代酸等緊急情況應用大量高滲性碳酸氫鈉溶液7.5% NaHCO3溶液

40、= 893 mEq/L = 1786 mOsm/kg H2O每支50 mL溶液可含有50 mEq NaHCO3,高滲性與高張性并存,非通透性溶質(zhì)增加的臨床表現(xiàn)快速輸入后產(chǎn)生兩種即刻效應ECF增多?PV增多?急性肺水腫和心衰非通透性溶質(zhì)在ECF間隙增多產(chǎn)生高鈉血癥?腦細胞脫水急性高張性伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嘔吐、發(fā)熱、呼吸困難、痙攣、強直，可以致命兒童病死率高達50%或留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥成人以心肺并發(fā)癥為主,高滲性與

41、高張性并存,非通透性溶質(zhì)增加的治療包括兩個方面輸入水分排除過量的有效滲克分子如果給予大量凈水，將使ECF增加更為明顯，心肺功能受到嚴重損害,高滲性與高張性并存,高血糖引起的高張性大量葡萄糖靜脈輸入腹膜透析液配制不當引起直接高張性但水從 ICF轉(zhuǎn)移到ECFECF??低鈉血癥高滲性利尿作用產(chǎn)生間接高張性ICF???進入ECF掩蓋ECF丟失大量葡萄糖進入ICF?張性?已經(jīng)?的ECF進一步???休克,高滲性與高張性并存

42、,高血糖引起的高張性應用胰島素治療高血糖葡萄糖從ECF轉(zhuǎn)入ICF的速度超過葡萄糖在細胞內(nèi)的分解ICF溶質(zhì)增多，使PV減少，導致低血壓,低鈉血癥,低鈉血癥,,,Priority List in parenteral tx,Blood volumecolloid osmotic pressuretotal osmotic pressuresodium concentrationacid-base balancepotass