短暫性腦缺血發(fā)作王興臣2016

1、短暫性腦缺血發(fā)作,山東中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院王興臣,山東中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)科主任，主任醫(yī)師，博士生導師國家優(yōu)秀中醫(yī)臨床人才，山東省名中醫(yī)藥專家，山東省應急事件中醫(yī)專家，山東省中醫(yī)保健專家，山東中醫(yī)學會腦病專業(yè)委員會副主委， 山東醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師分會常委，山東醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師分會常委，山東醫(yī)學會神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)委員會委員 。,目 錄,前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,,目前TIA認識,傳統(tǒng)觀點認為：

2、TIA是“良性、可逆性腦缺血綜合征”TIA后發(fā)生卒中的機率低于腦梗死復發(fā)研究表明： TIA出現(xiàn)腦卒中的風險高于腦梗死復發(fā),目前TIA認識,TIA不僅發(fā)生腦梗，心梗和猝死風險也很高90d內(nèi)TIA復發(fā)、心肌梗死和死亡事件總的風險高達25%。TIA是嚴重的、需緊急干預的“卒中預警”事件，亟待更新觀念，加強重視。,我國TIA認識現(xiàn)狀,目前我國TIA的診治領域“低估、誤判”現(xiàn)象嚴重；“救治不及時、不規(guī)范”等問題突出鑒于此，國內(nèi)神經(jīng)

3、病學專家充分討論并最終達成TIA概念、發(fā)病機制、病因分層評估與治療決策的專家共識。,目 錄,前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,,TIA的概念—傳統(tǒng)的 2002年以前,TIA定義突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時間不超過24h，且排除非血管源性原因，理論基礎基于“時間和臨床”,TIA的概念—現(xiàn)代的2002年以后,TIA新定義由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)不超

4、過1h, 在影像學上無急性腦梗死的證據(jù)理論基礎：由于影像學進展發(fā)現(xiàn)“組織學損害”大部分TIA患者的癥狀持續(xù)時間不超過1h，超過1h者在24h內(nèi)可以恢復的幾率很小。部分臨床癥狀完全緩解者影像學已提示存在梗死。,TIA新概念的意義,把TIA的時間界限縮短為1 h，這意味著如果癥狀持續(xù)1h以上，應按照急性卒中流程進行處理。同時新概念也將TIA與卒中的界定由傳統(tǒng)的“時間和臨床癥狀”標準改進為“組織學損害”標準。,新舊TIA概念的

5、比較,專家共識建議,TIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別，二者應被視為一個缺血性腦損傷動態(tài)演變過程的不同階段。建議在有條件的醫(yī)院，盡可能采用新概念—即“組織學損害”的標準界定二者，對癥狀持續(xù)1h以上者，應按照急性卒中流程緊急救治。,目 錄,前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,,發(fā)病機制,TIA主要病因與發(fā)病機制常分為血流動力學型微栓塞型心源性栓塞動脈-動脈源性栓塞,血流動力學型機制,TIA是在動脈嚴重狹窄基礎上血

6、壓（灌注壓）波動導致的遠端一過性腦供血不足引起的，血壓低于腦灌注失代償?shù)拈撝禃r發(fā)生TIA，血壓升高腦灌注恢復時癥狀緩解，這種類型的TIA占很大一部分。在這種情況下，提高血壓（灌注壓）的治療最重要,微栓塞型機制-動脈-動脈源性栓塞,由大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會隨血流移動，栓塞遠端小動脈，如果栓塞后栓子很快發(fā)生自溶或移動，即會出現(xiàn)TIA。在這種情況下，抗血小板聚集和穩(wěn)定斑塊的治療是最重要的。,微栓塞型機制-心

7、源性栓塞,與心源性腦梗死相同，其發(fā)病基礎主要是心臟來源的栓子進入腦動脈系統(tǒng)引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA。,血流動力學型與微栓塞型鑒別要點,專家共識建議,TIA是一個綜合征。不同病因決定不同的臨床決策，預后也不盡相同，因此更應重視TIA的病因與發(fā)病機制診斷。建議TIA的主要發(fā)病機制可以分為血流動力學型，動脈-動脈栓塞型和心源性栓塞型。,目 錄,前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,,臨床評價,積極評價危險分層

8、（TIA的評估）高?；颊弑M早收入院 （住院指征）新發(fā)TIA患者處理流程 （臨床路徑）盡早完善各項相關檢查（定性，機制）全面的檢查及評估（六項評估）,,TIA的風險評估,TIA后前3個月內(nèi)發(fā)生腦梗死的風險較大，7d內(nèi)發(fā)生腦卒中的風險達8% ,其中的50%發(fā)生于24小時內(nèi) 。常用的TIA風險評估量表對臨床快速對TIA患者進行危險因素分層并積極進行干預來防止腦梗死的發(fā)生至關重要。及時干預可使TIA或小卒中后近期腦卒中的發(fā)生率減少80

9、%以上。ABCD評分ABCD2評分ABCDI評分,ABCD評分,最終評分 0-6,Reuters Health 2005.6.24,ABCD評分的風險度,Reuters Health 2005.6.24,ABCD2評分,評分 0-7：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分,ABCD2評分的風險度,Lancet 2007, 369 (9558): 283,住院指征下列TIA在發(fā)病24～48h內(nèi)必須住院,初發(fā)TIA患者進展

10、型TIA患者癥狀持續(xù)時間>1h癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄>50％已知的心臟來源的栓子（如心房顫動）己知的高凝狀態(tài)ABCD評分或ABCD2評分高危者,,新發(fā)TIA患者處理流程,,否,是,,盡早完善各項相關檢查,懷疑TIA應盡可能行DWI，明確是否為TIA。TIA未收入院者應在12h內(nèi)行緊急評估和檢查（如頭顱CT或MRI、心電圖、頸動脈多普勒超聲）。若CT、EKG或TCD未在急診完成，那么初始的評估應在24－48h內(nèi)完

11、成。如果在急診完成，且結(jié)果陰性，那么可將初始評估的時間適當延長直到7 d，以明確缺血發(fā)生的機制及隨后的預防治療。,全面的檢查及評估,一般檢查血管檢查側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲備評估不穩(wěn)定斑塊的檢查心臟評估根據(jù)病史做其他進一步檢查,一般檢查,心電圖全血細胞計數(shù)血電解質(zhì)腎功能快速血糖血脂測定,血管檢查,應用CT、CTA、MRI、MRA可發(fā)現(xiàn)梗死和重要的顱內(nèi)外血管疾病。頸動脈影像腦血管造影（DSA）是頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA

12、）和頸動脈支架治療（CAS）的金標準檢查，在確認頸部多普勒超聲檢查的準確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術前評估。,側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲備評估,通過下列檢查評估側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲備，對于鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非常必要DSACTPTCD,不穩(wěn)定斑塊的檢查,不穩(wěn)定斑塊是動脈栓子的重要來源。頸部血管超聲頸部血管內(nèi)超聲頸部血管MRITCD微栓子監(jiān)測上述有助于動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊評價,心臟評估,心臟評估指征

13、懷疑心源性栓塞機制時，45歲以下，頸部和腦血管檢查及血液學篩選未能對TIA的病因提供有效線索者心臟檢查方法經(jīng)胸壁超聲心動圖（TTE）經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）可能發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、房間隔的異常（房室壁瘤、卵圓孔未閉、房間隔缺損）、二尖瓣贅生物以及主動脈弓粥樣硬化等多種心源性栓子的來源。,特殊病史可疑TIA患者的評價,特殊病史可疑TIA患者的評價,特殊病史可疑TIA患者的評價,特殊病史可疑TIA患者的評價,治療決策,治療原則：

14、針對不同病因進行分層，采用不同的治療決策 治療方法：內(nèi)科治療心源性栓塞性TIA – 抗凝動脈-動脈栓塞性TIA – PAS血流動力學性TIA – 管理血壓 + PAS中醫(yī)藥干預—調(diào)整陰陽，調(diào)和氣血（疏其血氣，令其調(diào)達，而致和平）外科手術及血管內(nèi)治療 手術適應癥手術方式：CEA或CAS,,TIA病因分層與臨床決策流程圖,TIA病因分層與臨床決策流程圖,TIA病因分層與臨床決策流程圖,心源性栓塞性TIA,持續(xù)性或陣發(fā)性（

15、瓣膜性或非瓣膜性）心房顫動的TIA患者，建議長期口服華法令抗凝治療（感染性心內(nèi)膜炎患者除外），其目標INR值為2.5 (范圍為2.0 – 3.0)。對于抗凝藥物禁忌癥的患者，推薦其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，應用氯吡格雷(75 mg/d)。竇性節(jié)律的TIA患者不應使用抗凝藥物，除非具有心源性栓塞的高度風險（突發(fā)的心房顫動或心房撲動、近期的心肌梗死、機械的心臟瓣膜修復術、二尖瓣狹窄、心內(nèi)血塊、或嚴重

16、的擴張性心肌病[EF<20%],非心源性栓塞性TIA,不推薦使用口服抗凝藥物，應建議其進行長期的抗血小板治療。常用的藥物為阿司匹林（75-150mg/d），而有資料表明氯吡格雷（75mg）可能較阿司匹林更有效。,動脈-動脈栓塞性TIA,抗血小板聚集穩(wěn)定斑塊強化降脂治療化濁通絡和血建議對于無禁忌癥者，聯(lián)合使用(PAS)阿司匹林（75-150mg）+ 氯吡格雷（75mg）他汀類藥物（不設立目標值）普羅布考（0.25-

17、0.5g bid）,血流動力學性TIA,抗血小板聚集、降脂治療血壓管理需要慎重，應停用降壓藥物，必要時給以擴容治療有條件可以考慮血管內(nèi)或外科治療在大動脈狹窄已經(jīng)解除的情況下，可以考慮將血壓控制到目標值以下,其他,血流動力型TIA禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物盡管TIA癥狀迅速恢復，但預后并不良，且tPA溶栓后癥狀性出血的風險較?。?%），溶栓總體獲益并不低于中重度卒中。因此，對于TIA（包括小卒中）患者不應輕易的將其作為tPA溶

18、栓的排除人群，需要進一步研究。 加強對TIA各種危險因素的控制,顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療,手術適應癥新發(fā)TIA（6個月內(nèi)）同側(cè)頸動脈重度狹窄（測量標準70%-99%）年齡在40～75歲（預期壽命＞5年 ）有條件的醫(yī)院（圍手術期卒中和死亡事件發(fā)生率<6%）建議行CEA或CAS,顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療,手術相對適應癥新發(fā)缺血性卒中或TIA同側(cè)頸動脈中度狹窄（50%-69%）發(fā)作時癥狀嚴重或最佳

19、內(nèi)科治療無效者其具體情況（年齡、性別、合并疾?。┙ㄗh行CEA或CAS。,顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療,TIA者有CEA或CAS適應癥時，建議治療在2周內(nèi)進行癥狀性頸動脈閉塞患者，不常規(guī)推薦顱內(nèi)外搭橋手術狹窄程度<50%時不適合行CEA,椎基底動脈/顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄的手術,適應癥：經(jīng)內(nèi)科治療（抗栓藥物、他汀類藥物及其它控制危險因素的治療）仍有癥狀發(fā)作血流動力學性嚴重（狹窄率>70%）：顱內(nèi)動脈粥樣硬化

20、狹窄或椎基底動脈狹窄有條件的醫(yī)院可考慮行CAS,53,中醫(yī)認識 血管病變與絡病一致,氣候變化異常-外感六淫社會心理應激-內(nèi)傷七情 環(huán)境污染影響-毒損脈絡生活起居異常-勞逸失度代謝產(chǎn)物蓄積-痰濁瘀毒,絡氣郁滯（或虛滯） 脈絡瘀阻 脈絡絀急 脈絡瘀塞,絡息成積 熱毒滯絡 脈絡損傷 絡虛不榮,,,基本病機與證候類型,54,通心絡組方原則－－“絡以通為用”,絡以通為用,,,,血液保護,血管

21、保護,腦保護,祛除絡病之因 （絡病外延）,直接通絡（絡病內(nèi)涵）,修復絡病繼發(fā)病理改變（絡病外延）,,,,調(diào)整氣絡-NEI網(wǎng)絡、基因、蛋白、代謝網(wǎng)絡以及信號轉(zhuǎn)導途徑等,,,,內(nèi)皮功能障礙（復旦大學中山醫(yī)院）動脈粥樣硬化（第二軍醫(yī)大學）血管痙攣（中國醫(yī)科大學）微血管損傷,,治則,“病絡生而絡病成”,,急性心梗再灌注微血管保護－－實現(xiàn)心肌有效再灌注的關鍵（北京阜外心血管病醫(yī)院）,急性腦梗缺血區(qū)微血管保護－－腦梗死

22、治療新靶點（北京中醫(yī)藥大學）,糖尿病微血管病變治療（第二軍醫(yī)大學）,通心絡“治療＋預防”腦血管病,高血脂高血壓糖尿病,,血液,,保護內(nèi)皮一級預防,,解除動脈痙攣,,,,抑制穩(wěn)定斑塊預防再狹窄,,預防再發(fā)二級預防,,既病防變減少事件,抗氧化抗炎,,,,,,,保護缺血再灌注微血管及心腦組織,,減少高危因素對血管內(nèi)皮損傷,,,降脂抗凝,,,縮 脈絡絀急/血管痙攣,,,,,窄 脈絡瘀阻/動脈硬化,閉

23、 脈絡瘀塞/血管堵塞,,,,營衛(wèi)交感異常 與內(nèi)皮-中膜-外膜相互影響,,通絡藥物的藥效物質(zhì)、作用機制及臨床研究,,系統(tǒng)構(gòu)建脈絡學說,通心絡膠囊,通心絡通補結(jié)合治療血管病變,絡病研究開辟了不同于血瘀證的新研究領域,臨床治療絡病常和活血化瘀混淆，實際上血瘀證和絡病是在內(nèi)涵和外延上既有重疊又各自獨立的兩個不同的病機概念。,通絡治療開辟了不同于活血化瘀治療新領域,和血,活血,化瘀通絡,祛風通絡,流氣暢絡,祛痰通絡,榮養(yǎng)絡脈,散

24、結(jié) 通絡,解毒通絡,活血化瘀治療,通絡治療,側(cè)重于血液,側(cè)重于脈絡,TIA與缺血性腦卒中,不同部位的TIA患者預后不同： 1、大腦半球癥狀的TIA和伴有頸動脈狹窄的患者有70%預后不佳，2年內(nèi)發(fā)生卒中的幾率是40%。 2、椎基底動脈系統(tǒng)的TIA發(fā)生腦梗死的比例相對較少。,TIA發(fā)作持續(xù)時間與后繼腦梗死預后有一定關系,TIA持續(xù)時間在10-20分鐘的腦梗死患者與無TIA的腦梗死患者的預后有顯著性差異；在每一機制的范疇內(nèi)，